血癌是什么原因造成的(为什么得血癌)

大家好，关于血癌是什么原因造成的很多朋友都还不太明白，今天小编就来为大家分享关于为什么得血癌的知识，希望对各位有所帮助！

一、什么叫做血癌

白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其他造血组织中有大量白血病细胞无限制地增生，并进入外周血液，而正常血细胞的制造被明显抑制，该病居年轻人恶性疾病中的首位，病因至今仍不完全清楚，病毒可能是主要的致病因子，但还有许多因素如放射、化学毒物（苯等）或药物、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。

白血病是造血系统的恶性肿瘤，是我国最常见的恶性肿瘤之一。根据回顾调查，各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血循环、并浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。白血病患者中，男性多于女性。

其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，很容易受伤、出血、感染。白血病的病因 1．病毒因素 RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。

2．化学因素一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。

3．放射因素 4．遗传因素有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。

二、为什么得血癌

小雨喜欢在客厅里爬来爬去地玩,爸爸买来漂亮的地板砖铺上,小雨玩得非常开心；二个月后,妈妈发现小雨不像以前那么爱玩了,总喜欢让妈妈抱着,胃口也不如以前,服用开胃药后不见好转；到医院看医生,发现血常规异常,医生马上给小雨做骨穿,诊断为急性淋巴细胞白血病。

搬入新居大概四五个月后，巧巧总说有点头晕、没力气，上楼梯也喜欢让爸爸妈妈搂着，妈妈以为她在撒娇，没太在意；过了几天妈妈发现巧巧的脸色有点苍白，于社区医院查血常规，医生说有点轻度贫血；妈妈不放心，转到新华医院，复查血常规异常，医生经过骨穿检查，诊断为急性淋巴细胞白血病。

白血病俗称“血癌”,是儿童最常见的恶性肿瘤,居儿童肿瘤发病的首位(30％)。儿童白血病发病率约为3～4人/10万人口,且每年至少以3万到4万的速度增加，任何年龄均可发病，多见于2-8岁，男孩高于女孩。白血病是一种造血干细胞的恶性肿瘤，特征为骨髓内异常的白细胞（白血病细胞）弥漫性增生取代正常骨髓组织，并常侵入周围血液，使周围血内白细胞出现量和质的改变；白血病细胞可广泛浸润肝、脾、淋巴结等全身各组织和器官，常导致贫血、出血和感染。许多人认为肿瘤是老年病，小儿是不会得恶性肿瘤的，也有人认为肿瘤儿童即使治疗也活不到成人，最后只会落得人财两空，所以不少家长选择放弃治疗。

其实小儿肿瘤绝大多数是良性的，少数恶性瘤治愈率也比成人肿瘤好得多。现在高级放疗、新型化疗、先进的手术技术，加上分子医学、基因医学、中西医结合治疗，儿童肿瘤治愈率迅速提高：1960年全世界小儿白血病基本上无治愈，1990年儿童急性淋巴细胞白血病治愈率已达70%～80%，2006年国外发达国家的急性淋巴细胞白血病5年治愈率已达到90%。有人问为什么偏方能治愈个别恶性肿瘤？在小儿恶性瘤中确有一部分可以自愈，如大部分中晚期神经母细胞瘤患儿疗效很差，但很少数(IVs期)却可自然消失或变为良性节细胞瘤。偏方治病只是碰运气，科学治病是有道理,有根据,有统计,有把握的相信科学，坚持正规治疗。

外因是白血病发病不可缺少的条件。主要包括物理性因素如放射线、紫外线,长期接触患病风险增高3～10倍；在化学性因素中，80％白血病与环境污染有关，如劣质家具、装修材料、清洁用品、油漆、镉、沥青中含有些有害的化学物质，如氡、甲醛、苯、氨、苯乙烯、三氯乙烯和石棉等；生物性因素主由病毒和细菌引起，人类白血病的病毒病因研究已有数十年历史，但至今只有成人T细胞白血病肯定是由病毒引起的。家长们很关心甲醛离儿童白血病到底有多远？目前室内污染问题存在几个误区：①没气味就没有威胁?没闻到异味不代表房间没有空气污染;当你闻到异味时,家里的甲醛含量可能已经超过5倍了,而超过10倍孩子易患得白血病。②老房子没污染吗?其实上世纪许多房子使用花岗岩铺地贴墙,其放射性物质也会损害健康,因甲醛释放期长达3至15年。③迷信外国货?其实污染是否超标与国货、洋货无必然联系。因此有四点建议：①注意室内空气，多开门窗通风，特别是新装修的居室，最好开窗通风1至3个月再入住；②在装修新房、购买家具时要严把材料关；③香烟也是室内甲醛的主要污染源之一，不要吸烟，特别是有孩子的家庭，应被动吸烟是导致儿童白血病的一个重要原因；④在室内种植植物如吊兰、发财树等，既美观又能很好地改善室内空气质量。

内因方面如遗传因素和某些白血病发病有关：白血病患者中有白血病家族史者占8.1％，而对照组仅0.5％；近亲结婚人群ALL发病率比期望值高30倍；某些遗传性疾患常伴有较高的白血病发病率，如Down综合征、Fanconi贫血等；但白血病不是遗传性疾病。此外免疫功能低下：抵抗力减弱或失灵均易发生该病；营养方面：食谱中维生素、矿物质以及蛋白质、脂肪、糖、纤维素等缺乏或失去平衡等都可造成内环境紊乱；精神：与较长时间精神压抑、郁闷有关；不良嗜好：包括吸烟嗜酒、偏食，不科学烹调等。

早期症状是孩子变懒、不爱活动、食欲减退；此后发生进行性面色苍白、骨和关节疼痛、不规则发热、衰弱、皮肤和牙龈出血等；最后才出现肝、脾、淋巴结肿大，继发反复感染，全身衰竭、消瘦。当孩子出现以下症状时应警惕可能是白血病早期症状：①发热是儿童白血病最常见的首发症状；②出血约半数以上患儿伴有鼻腔、口腔、齿龈及皮肤出血，严重者内脏、颅内出血，可致死；③贫血是最常见的早期症状，呈进行性加重；④骨/关节疼痛可为首发症状；⑤肝、脾、淋巴结肿大：ALL患儿肝、脾、淋巴结肿大显著，CML则脾肿大更为明显；⑥头痛、恶心、呕吐、甚至惊厥、昏迷是脑膜白血病的症状；⑦血常规异常：大多数患儿有白细胞增多，可发现异常细胞。

白血病的诊断有赖于以下检查手段，包括血常规、外周血涂片、骨髓穿刺（骨髓涂片、免疫表型、融合基因及染色体检查），必要时需要骨髓活检。

大多是急性，恶性程度高，病情发展迅速；对化学药物治疗很敏感，癌细胞容易杀灭，对于化疗耐药的患儿可施行造血干细胞移植；只要及时发现、及时治疗，儿童白血病完全可以治愈。

三、怎样得血癌啊

这是血癌（白血病）的病因（摘自百度百科）

RNA肿瘤病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。

一些化学物质有致白血病的作用。如接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亚硝胺类物质，保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报告也可见到，但还缺乏统计资料。某些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等，都公认有致白血病的作用。

包括X射线、r射线。有确实证据可以肯定各种电离辐射条件可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。然而，小剂量的辐射能否引起白血病，仍不确定。日本广岛、长崎爆炸原子弹后，受严重辐射地区白血病的发病率是未受辐射地区的17～30倍。爆炸后3年，白血病的发病率逐年增高，5～7年时达到高峰。至21年后其发病率才恢复到接近于整个日本的水平。放射线工作者，放射线物质（比如钴-60）经常接触者白血病发病率明显增加。接受放射线诊断和治疗可导致白血病发生率增加。

有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。

某些血液病最终可能发展为白血病，如骨髓增生异常综合症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。

白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的核心明显吸附，该病居年轻人恶性疾病中的首位，原生性病毒可能是神经性负感组织增生，还有许多因素如食物的矿物放射性化、毒化（苯等）或药物变异、遗传素质等可能是致病的辅因子。根据白血病细胞不成熟的程度和白血病的自然病程，分为急性和慢性两大类。

白血病（Leukemia）是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控，分化障碍，凋亡受阻，而停止在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生累积，并浸润其他组织和器官，而正常造血受抑制。根据回顾调查，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病细胞的恶性增生，可进入血回圈、并且浸润到全身各组织脏器中，临床可见有不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。

其特征为白血病细胞在骨髓及其他造血组织中呈恶性、无限制地增生，浸润全身各组织和脏器，产生不同症状；周围血液血细胞有量和质的变化。每天骨髓能产生上百亿个新的血细胞，大多数为红细胞。而患有白血病的人体内产出的白细胞比实际需要的多，且多数的白细胞是不成熟的，为幼稚细胞，其存活期比正常情况下长。尽管这种白细胞数量很大，然而却不能像正常白细胞那样抗感染。体内这种白细胞的增多，会直接影响一些重要器官的功能，影响正常健康血细胞的产量。由于肿瘤细胞恶性增生，抑制红细胞和血小板止血的产生，甚至没有足够的正常白细胞抗感染，非常容易受伤、出血、感染。

我国急性白血病比慢性白血病多见（约5．5：1），其中急粒细胞白血病最多（1．62/10万），其次为急淋白血病（0．39/10万）、慢粒白血病（0．36/10万），慢淋白血病少见。男性发病率略高于女性（1．81：1）。成人急性白血病中以急性粒细胞白血病最多见。儿童中以急淋白血病较多见。慢粒白血病随年龄增白血病

长而发病率逐渐升高。慢淋白血病发病在50岁以后，才明显增多。油田和污染地区的发病率明显增高，城市的发病率高于农村。我国白血病发病率与亚洲国家相近，低于欧美国家。另外，急性白血病是病情非常凶险的一种疾病，患急性白血病后若不经特殊治疗，其平均生存期可能只有三个月左右。而造成急性白血病患者死亡的非常重要的原因是感染和颅内出血。不过随着近年来我们对急性白血病认识的加强以及治疗手段的改进，现在感染所致的急性白血病死亡比率已经很低，而颅内出血尚没有理想的治疗方法，所以颅内出血成为了急性白血病死亡的一个重要原因。急性白血病常见的发热、不适及体重减轻的症状反映了正常造血功能衰竭，但却不具有特异性。粒细胞的大量减少常导致急性白血病患者易于发生细菌感染。急性白血病也常以贫血为其首发症状，主要表现为脸色苍白，自觉虚弱无力、多汗、易于气促、心跳加快等，但这也不是说出现这些症状就是急性白血病了，痔疮、消化道出血、月经量过多失血、偏食导致营养缺乏性贫血等都可能出现这些症状，所以需要在确诊时急性排查。除此之外，半数以上的急性白血病患者也会有发热或反复不规则的发热的症状，发热时可能伴随有鼻塞、流涕、咳嗽、咳痰等呼吸道症状，有时也可有尿频、尿急等泌尿道感染症状。也有一些病人出现不明原因的无痛性肿大。急性白血病的诸多表现均不具有太强的特异性，所以只有提高警惕才有利于急性白血病的确诊和治疗。

主要表现有白血病细胞的增生与浸润。非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。通过以上介绍可以看出，白血病浸润组织脏器比较集中而且严重，破坏组织能力较大。白血病在疾病过程中，大多伴有不同程度的出血，可发生在任何部位，但多见于造血组织、面板粘膜、心包膜、脾、胃及中枢神经等。其出血常发生在有白血病细胞浸润的基础上。由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，区域性或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。现在可知白血病是一种克隆性恶性病，恶性病变可发生在造血干细胞广泛范围内，累及的范围可以多少不一。恶性克隆的产生可能和多种因素有关，其中逆转录病毒感染原瘤基因启用是主要的，而放射线、化学毒物、药物（特别是烷化剂）以及遗传因素致染色体异常和免疫功能降低等促使了恶性克隆的产生和发展。某些造血系统疾病如骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿和淋巴瘤等最终也可以转化为白血病。

白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、牙龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。

A、发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。 B、感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，钜细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。 C、出血出血亦是白血病的常见症状，出血部位可辨及全身，以面板、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。 D、贫血早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各型别的白血病，但更多见老年病人，不少病人常以贫血为首发症状。

我是白血病，不知道什么原因，我觉得是我的长期精神受到压抑所致，总是自卑，有抑郁症所致。

白血病虽然不能做到完全预防，但针对一些发病因素，也能取得相对好的预防效果。

1、不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。此外，尽量少用或不用染发剂。美国研究人员发现使用染发剂（尤其是大量使用）的女性，患白血病的危险是普通人的3.8倍。经常接触染发剂的理发师、美容师、整容师也有潜在危害。

2、注意饮食卫生。因为含有化肥、农药的蔬菜水果等食物，食用后经消化吸收进入血液，容易破坏骨髓的正常造血功能，从而发病。所以，蔬菜、水果食用前要清洗干净，把化肥农药的残留量降至最低限度。

3、对白血病高危人群应做好定期普查工作，特别注意白血病警号及早期症状。

4、避免接触某些致癌物质，做好职业防护及监测工作：如在生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药品、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、染料等的过程中，注意避免接触有害、有毒物质。

5、避免接触过多的X射线及其他有害的放射线，对从事放射工作的人员需做好个人防护，孕妇及婴幼儿尤其应注意避免接触放射线。

6、防治各种感染，特别是病毒感染：如C型RNA病毒。

7、装修住宅最好选用符合环保要求对人体无害的材料，入住前最好开窗通风一周以上，请室内环境监测部门进行监测，合格后再入住，一旦出现不明原因的出血、低烧、关节痛、头晕等症状就要到医院进行检查。

即便是输了血癌患者的血，也不会得血癌。因为那是患者自身造血系统、骨髓出了问题。

就像一些夫妇，有一个早就患有艾滋病，但没去过医院确诊，谁也不知道。只有等到发现症状不对，确诊以后，才赶紧采取措施。而那么长时期的性生活，也没有造成对方感染此病。

人体系统，尤其是免疫系统非常了得，正常情况不会垮掉。除非滥用抗生素、性关系混乱、透支过度、不良心理、不良生活习惯等等，导致系统功能紊乱、失调，最终患病。

鞘内注射法是临床上常用的一种治疗方法。近年来，鞘内注射化疗药物成为防治中枢神经性白血病(CNS)最有效的方法之一。鞘注化疗药是预防和治疗小儿中枢神经系统白血病的有效方法。但有报道，鞘注化疗药可引起双下肢麻木及疼痛、头痛、头晕、恶心、呕吐、发热、抽搐等不良反应，尤以双下肢麻木或疼痛为最常见，在鞘注化疗药物时出现，停止鞘注一般很快自行缓解，与药物***神经关系密切。严重时可出现神经毒性反应，如不及时给予强有力的脱水治疗，甚至可导致死亡。庇护所白血病的预防患儿获得CR后，庇护所白血病的复发是影响CCR率的重要因素。化疗开始后，若不进行庇护所白血病的预防，化疗后3年内的CNSL发生率可＞50%，TL发生率可达10%～30%。既往CNSL的预防多采用鞘注加放疗，但放疗可明显影响患儿的智力和生长发育。故近年来多主张采用鞘注联合大剂量全身化疗预防CNSL和TL，并取得较好疗效。我们化疗方案中，采用三联鞘注加HDMTX疗法预防CNSL以及TL，CNSL的发生率2.9%，TL的发生率2.5%。表明三联鞘注联合HDMTX预防CNSL及TL行之有效。毒副反应及并发症防治强烈化疗最严重的毒副反应仍是感染及出血。在诱导治疗期，虽然给患儿采取了保护性隔离及预防性应用抗生素，83%的患儿仍有不同程度的感染，其中严重感染如肺炎、败血症的发生率高达19.3%，3例因败血症致DIC死亡。当病情缓解后，由于全身情况的改善及白血病细胞负荷减少，在以后的巩固和强化治疗中，感染发生率明显减少。因此我们认为，诱导治疗期诱发的粒细胞缺乏，并发严重感染仍是治疗失败的关键。在诱导治疗期，另一重要并发症为血小板减少并发出血。本组83例患儿BPC＜20×109/L，虽然多次输注血小板，但仍伴有不同程度的面板、粘膜出血，但无1例并发颅内出血。我们的经验为：除输注血小板外尽量使患儿保持安静，避免屏气、哭泣，减少咳嗽等对于防止颅内出血至关重要。对化疗药物的其他毒性进行严密监测，对心、肝等重要器官进行必要的药物保护，故有效地防止了其他并发症造成的死亡，提高了疗效。近年来，鞘内注射化疗药物成为防治中枢神经性白血病(CNS)最有效的方法之一。而随之发生的中枢神经系统的毒性作用或并发症却给病人带来极大的痛苦。我们采用鞘内注射化疗药物治疗135例白血病患者，经细心护理，减少了注射过程及注射后的并发症。现将其总结如下： 1临床资料本组135例，男78例，女57例，年龄14～59岁。其中急性淋巴细胞性白血病(ALL)65例，急性非淋巴细胞性白血病(AML)54例，慢粒急变6例，CNS 10例。鞘内注射1次的38例，2～5次44例，6～10次33例，10次以上20例。最多的1例在9年内共注射30次。观察时间2天至10年。 2注射方法 2.1术前准备 2.1.1做好普鲁卡因皮试。 2.1.2准备消毒物品及注射过程中所需药品和腰穿包。 2.1.3对病人进行必要的心理护理，消除其恐惧心理。 2.1.4注射点定位：以左右髂后上棘的连线与后正中线的交接处作为注射点，并做好标记。 2.2鞘内注射方法 2.2.1病人去枕侧卧，背部与床板垂直，头向胸前屈曲，双手抱膝，使其紧贴腹部，使脊柱尽量后突以加宽脊椎间隙，便于进针。 2.2.2常规面板消毒，戴无菌手套，铺孔巾，暴露穿刺部位。用1%～2%普鲁卡因2～4ml自皮下到椎间韧带作区域性麻醉。 2.2.3用左手固定穿刺点面板，右手持穿刺针垂直于脊柱缓慢刺入约4～6cm。当针头穿过韧带与硬脑脊膜时，可感到阻力突然消失，此时可将针芯慢慢拔出，如有脑脊液溢位，应立即插上针芯。 2.2.4将已准备好的鞘内注射药物用4ml生理盐水稀释后，加入地塞米松5mg，待拔出针芯后立即接上注射器，缓慢推注。 2.2.5推注完毕后再将针芯插入，拔出穿刺针，覆盖无菌敷料，用胶布固定。嘱病人去枕平卧6～8小时。 2.3常用药物及剂量甲氨喋呤：初次用量为5mg，以后7.5～10mg；阿糖胞苷及环胞苷：首次用量25mg，以后为50mg。均配用地塞米松5mg。CNS患者每周注射2次，病情缓解后及预防注射时每4～6周1次。 3副作用观察鞘内注射后，病人因病情、年龄、性别、药物稀释剂量及配方等不同，出现副作用也不同。本组患者在注射后主要副反应见附表。附表 135例580次鞘内注射后副作用发生情况副作用例数(%)次数(%)头痛、头晕 21(15.56) 82(14.14)恶心、呕吐 20(14.81) 38(6.55)腰痛 26(19.26) 48(8.28)颈项强直 9(6.67) 10(1.72)下肢麻木 14(10.47) 16(2.76)下肢轻度瘫痪 5(3.70) 5(0.06)发热、大汗 4(2.97) 4(0.07)合计 99(73.33) 203(35.00)鞘内注射甲氨喋呤、阿糖胞苷及环胞苷等化疗药物，用药后患者可发生一系列的不良反应。在鞘内注射过程中至术后8小时内，发生头痛、头晕或恶心、呕吐者一般症状较轻，给予对症治疗后，常在24小时内消失，少数患者卧床2～3天均可消失。我们在观察中发现：由于推注速度过快，致颅内压力突然增加，有4例患者同时发生头痛、恶心、呕吐及颈项强直等严重脑膜***症，立即静脉注射地塞米松5～10mg加高渗葡萄糖液及止痛、镇静等处理后数小时症状缓解，24小时内消失。当减慢推注速度(约15分钟)，并边回抽边推注，上述症状的发生明显减少，且发生程度也比较轻微。8例鞘内注射6次以上者有腰部酸痛，活动时显著，考虑为多次穿刺损伤所致。以后我们根据病人体重、年龄及性别，尽量选用小号针，避免副反应的发生。本组病例中有2例发生严重并发症，1例CNS患者鞘内注射6次后脑膜***症突然加重，并伴有发热，脑脊液检查见大量白细胞，并培养出假单胞菌，其原因是由于注射过程中无菌操作不严格所致。经用大量抗生素后恢复正常。另1例在鞘内注射7次并颅脑放疗后，意识障碍加重，有痴呆、共济失调、语言障碍及双下肢轻度瘫痪，最后死于白质脑病。由此看来，采取正确有效的护理措施，可减少副反应及并发症的发生。 4护理 4.1严密观察生命体征。注射后注意患者面色、口唇、瞳孔等。如发现出汗、恶心、呕吐、口唇发绀、瞳孔不等大、颈项强直等，立即停止穿刺，并作相应的处理。 4.2穿刺时，宜选用小号穿刺针，避免药物外渗及穿刺损伤。当针头刺入皮下组织后缓慢进针，防止因用力过猛刺伤马尾神经或血管，以致产生下肢疼痛或脑脊液进入血液而影响结果判断。推注药物速度应缓慢，边回抽边推注，使脑脊液逐渐与药物混合稀释后缓慢注入。并根据所测脑脊液的压力，适当调整推注的药物剂量。对颅内压较高者可缓慢放1～2ml脑脊液。在多次鞘内注射后可出现颅内压降低，术后易发生低颅压性头晕、头痛等不适，此时可多注入1～2ml生理盐水以减轻症状。白血病人抵抗力低下，极易发生感染，因此操作过程中一定要严格无菌技术。 4.3心理护理。术前要做好病人的解释工作，使病人了解鞘内注射化疗药物，不仅可预防CNS，而且可维持疗效，延长CNS的缓解期，又能有效根治CNS，从而取得病人的积极配合。术后勤观察、多关心患者，解除病人的顾虑及紧张、恐惧的心理。 4.4预防感染，做好饮食护理。鞘内注射化疗药物过程中，注意无菌操作。术前术后定时消毒病室，保持室内清洁，同时减少陪护人员，限制探视。化疗期间嘱病人多饮水，以清淡流质饮食为佳。为避免化疗后呕吐、恶心引起的食欲下降，早餐要吃饱，中餐要吃少，晚餐推迟1～2小时。经采取以上护理措施，明显地降低了副反应的发生率，增强了病人战胜疾病的信心，保证了治疗方案的顺利进行。

RNA病毒在鼠、猫、鸡和牛等动物的致白血病作用已经肯定，这类病毒所致的白血病多属于T细胞型。

一些化学物质有致白血病的作用。接触苯及其衍生物的人群白血病发生率高于一般人群。亦有亚硝胺类物质、保泰松及其衍生物、氯霉素等诱发白血病的报道。某些抗肿瘤细胞毒药物，如氮芥、环磷酰胺、甲基苄肼、VP16、VM26等都有致白血病作用。

有证据显示，各种电离辐射可以引起人类白血病。白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量，整个身体或部分躯体受到中等剂量或大剂量辐射后都可诱发白血病。小剂量辐射能否引起白血病仍不确定。经常接触放射线物质（如钴-60）者白血病发病率明显增加。大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高。

有染色体畸变的人群白血病发病率高于正常人。

急性白血病（acute leukemia,AT）是血液系统的一种恶性疾病或称为血癌。在骨髓和其他造血组织中任何一系列白

细胞广泛的异常增生，并向全身各组织、脏器浸润、破坏。在周围血液中，白细胞有质与量的改变，白细胞增多或减少，并伴有幼稚细胞增多。由于异常白血病细胞增生而影响造血组织的正常造血。临床常有贫血、发热、出血及肝、脾淋巴结肿大等据统计白血病在我国发病率约为3～4/105。据1973～1975年，我国恶性肿瘤三年死亡回顾调查，29个省市自治区白血病年调查死亡率，平均男性为：2.79/105，女性为.23/105，占恶性肿瘤总发病率的5%左右，与亚洲国家发病率接近，但明显低于欧美等国。本病以儿童、青年为多见，男女性别之比例为1.25～2：1，以男性稍多于女性。白血病按自然病程和幼稚细胞程度分为急性或慢性；按血细胞型别分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞

白血病的病因比较复杂，迄今尚未被完全认识，仅认为其发病与物理、化学、遗传和生物等因素有一定的关系。而30年来科学工作者对病毒的致病已成为研究的热点。

1，病毒因素：目前已有较多的证据已证实从鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物中的自发性白血病组织里，可分离出白血病病毒，是一种逆转录病毒，在电镜下大多呈C型形态，逆转录病毒是RNA病毒，当逆转入细胞浆，去掉被膜后释放出RNA。在逆转录酶的作用下，以病毒RNA为模板，转录为互补DNA（即前病毒DNA）再经过DNA依赖性的DNA多聚酶作用，形成前病毒DNA。前病毒DNA能整合于宿主细胞的DNA内进行复制，但不影响宿主细胞的生存。1978年日本高月清分离出成人T细胞白血病病毒。1980年美国人也从人T细胞白血病中分离出一种逆转病毒，统一命名为HTLV。但对HTLV病毒致白血病的机理尚未阐明。

2，放射因素：电离辐射能诱导白血病。于1945年第二次世界大战期间，在日本的长崎、广岛分别爆炸原子弹，1950～1951年二地白血病发病率明显增高，是其他地区的17倍和30倍之多。辐射后至发病的潜伏期：急性白血病为5～25年，慢性白血病为9.3～12.6年。我国1984年报道26983名临床放射医务人员，白血病标化发病率和其他医务人员相比分别为9.67/105和蔼。2.77/105。但小剂量放射接触能否致白血病尚不肯定。

3.化学因素：能引起骨髓不增生性的化学物质都有致白血病的可能，尤其是苯及其衍生物对造血组织有抑制作用，并可引起白血病，有报告说从接触到发病的潜伏期为6个月～6年，大多数为低增生性白血病。如用保泰松治疗关节炎等，剂量由此及彼50～?50不等，自服药后至发病间隔为2个月-4年不等；氯霉素对骨髓造血有损伤，用量5～230g，用药时间为3天～180个月（平均为41个月）可致白血病的发生；细胞毒药尤其是烷化剂等可引起继发性白血病；另外也有报道说服用氯喹、苯妥英钠、优痛散、卡巴胂等与白血病发生有关。

4.遗传因素：有的遗传疾病和免疫缺陷症患者易发生白血病，如先天愚型（Down氏综合征）约定俗成20%可发生急性白血病，其他如anconi氏贫血、遗传性毛细血管扩张共济失调以及骨发育不全等到遗传缺陷也可引发生白血病。血部位，症状等综合分析，最后作出结论。

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