肾性尿崩症，尿崩症的危害都有哪些要怎么改善呢

大家好，关于肾性尿崩症很多朋友都还不太明白，不过没关系，因为今天小编就来为大家分享关于尿崩症的危害都有哪些要怎么改善呢的知识点，相信应该可以解决大家的一些困惑和问题，如果碰巧可以解决您的问题，还望关注下本站哦，希望对各位有所帮助！

一、肾性尿崩症的治疗方法,如何治疗肾性尿崩症,怎么治

1、肾性高血压病以手术治疗为主。一侧或部分肾实质性病变引起的高血压，可采用肾切除或肾部分切除术。肾血管性高血压，尽可能选用血管重建术（血管吻合、血管移植、自体肾髂窝移植），或经皮穿刺肾动脉扩张术，以保存患肾。术前应用B-阻滞剂及甲基多巴等降压药。

2、常用于治疗肾性高血压的药物有以下几种：

3、抑制肾素活性的药物，如可乐定，甲基多巴等。

4、血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施达)，苯那普利拉(洛汀新)等。

5、改善肾脏供血供氧，减少肾素释放的药物，如肼苯哒嗪，双肼苯哒嗪，长压定等。

6、β受体阻滞剂，为肾上腺素能β受体阻滞剂，可抑制肾素分泌，对高肾素型高血压效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。

7、钙拮抗剂，通过降低细胞内钙的浓度而降低外周阻力，不影响心输出量，长期应用不会导致钠水潴留，甚至还有利尿效应，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。

8、利尿剂，一般用噻嗪类，若肾功能明显受损，应选择袢利尿剂，如速尿和丁尿胺等。

9、对于较顽固的高血压，可联合应用数种作用不同的降压药，以加强疗效，减少副作用。

二、尿崩症的名词解释

尿崩症（diabetes insipindus）是指血管加压素（vasopressin，VP）又称抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）分泌不足（又称中枢性或垂体性尿崩症），或肾脏对血管加压素反应缺陷（又称肾性尿崩症）而引起的一组症群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。根据病因可分为原发性尿崩症和继发性尿崩症；根据病情轻重可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症；根据病程长短可分为暂时性尿崩症和永久性尿崩症。

三、尿崩症的危害都有哪些要怎么改善呢

1、尿崩症的危害都有哪些？要怎么改善呢？下面，一起来看一下吧！

2、如果是中枢性尿崩症，患者会出现严重的多尿、口渴、酗酒症状，症状的轻重与ADH的缺乏程度有关。极少数患者突然发病，而且病情严重与发病原因有关。由于尿崩症患者病情较长，身体虚弱、头疼、头晕、心情特别烦躁，容易出现严重的焦虑症或抑郁症症状，对心理健康造成严重损害。部分患者夜间遗尿症导致引流量不足，但严重脱水会导致皮肤干燥、倦怠乏力。如果不能及时处理，可能会陷入昏迷。病情太重的人将面临死亡的危险。

3、积水的睡眠。尿崩症没有得到有效控制，可能导致睡眠呼吸暂停症，伴有腰疼，病情严重时会引起全身中毒症状，有致命危险。输尿管积水。尿崩症诱发睡眠呼吸暂停后不能及时治疗，肾脏产生的尿液无法阻断，就会出现输尿管积水。脱水。尿崩症是体内水分流失严重，导致脱水。严重脱水会引起循环衰竭，有死亡的危险。尿毒症。尿崩症影响肾功能，严重时诱发尿毒症，对生存期有一定影响。

4、替代疗法是尿崩症的首选方法，主要应用于加压素、药物作用仅维持3~ 6个小时、每天需要多次注射、长期使用不方便、脑损伤或神经外科手术以后的尿崩症治疗。另外还有单宁酸加压素注射液，患者注射一次可以维持药效3-5天，注射前要充分混合，切记不能过度使用。病因治疗。对于继发性尿崩症患者，应积极治疗原病，如果不能治愈，应根据上述药物进行治疗。治疗期间多注意客厅内的环境卫生，患者多注意休息，适当进行户外活动。由于多尿和过量饮酒的出现，周围要准备温水。饮食方面以清淡为主，避免吃咸的食物。

四、尿崩症是怎么回事

尿崩症***DI***是由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素***AVP***又称抗利尿激素***ADH***不同程度的缺乏，或由于多种病变引起肾脏对AVP敏感性缺陷，导致肾小管重吸收水的功能障碍的一组临床综合征。前者为中枢性尿崩症***CDI***，后者为肾性尿崩症***NDI***。

任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。

原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。

1***头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。

2***肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。

3***肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。

4***感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。

5***血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。

6***自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。

7***妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。

可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。

由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。

***1***遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型***AVPR2***基因突变;其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2***AQP2***，其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。

1***肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。

2***代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。

3***药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。

尿崩症可用激素替代治疗。血管加压素口服无效。水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可持续3～6小时。这种制剂常用于神智不清的继发于脑外伤或神经外科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因其药效短，可识别神经垂体功能的恢复，防止接近静脉输液的病人发生水中毒。

赖氨酸加压素是一种鼻腔喷雾剂，使用一次可产生4～6小时抗利尿作用。在呼吸道感染或过敏性鼻炎时，鼻腔粘膜水肿，对此类药物吸收减少。在这种情况下和意识丧失的尿崩症病人，应皮下注射脱氨加压素。

***三***人工合成DDAVP***1-脱氨-8-右旋-精氨酸血管加压素de*** opresssin*** DDAVP增加了抗利尿作用而缩血管作用只有AVP的1/400，

抗利尿与升压作用之比为4000：1，作用时间达12～24小时，是目前最理想的抗利尿剂。1～4μ皮下注射或鼻内给药10～20μg，大多数病人具有12～24小时的抗利尿作用。

具有残存AVP释放功能的尿崩症病人，可能对某些口服的非激素制剂有反应。氯磺丙脲可***垂体释放AVP，并加强AVP对肾小管的作用，可能增加小管cAMP的形成，但对肾性尿崩症无效。200～500mg，每日一次，可起到抗利尿作用。吸收后数小时开始起作用，可持续24小时。氯磺丙脲可以恢复渴觉，对渴觉缺乏的病人有一定作用。此药有一定的降糖作用，但按时进餐可必免发生低血糖。其他副作用还有可引起肝细胞损害、白细胞减少。双氢克尿塞的抗利尿作用机理不明。起初作用为盐利尿，造成轻度失盐，细胞外液减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，增加近曲小管对水份的再吸收，使进入远曲小管的初尿量减少，确切机理不详。对肾性尿崩症也有效，可使尿量减少50%左右。与氯磺丙尿和用有协同作用。剂量50～100mg/d，分次服。服药时宜低盐饮食，忌喝咖啡、可可类饲料。安妥明能*** AVP的释放，也可用于治疗尿崩症。100～500mg，每日3～4次。副作用有肝损害、肌炎及胃肠道反应。酰氨脒嗪也可通过*** AVP的释放产生抗利尿作用，每日400～600mg有效。但此要有其他毒副作用而未广泛使用。继发性尿崩症应首先考虑病因治疗，如不能根治者也可按上述药物治疗。

最后，平日应该应注意给予足量的饮水，防止失水，多喝水也能降低其他疾病的发病率哦~

OK，关于肾性尿崩症和尿崩症的危害都有哪些要怎么改善呢的内容到此结束了，希望对大家有所帮助。