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霍乱到底是什么病,霍乱到底是一种什么病症

2023-11-20 21:55:24育儿问答
大家好,霍乱到底是什么病相信很多的网友都不是很明白,包括霍乱到底是一种什么病症也是一样,不过没有关系,接下来就来为大家分享关于霍乱到底是什么病和霍乱到底是一种什么病症的一些知识点,大家可以关注收藏,免得下次来找不到哦,下面我们开始吧!一、历

大家好,霍乱到底是什么病相信很多的网友都不是很明白,包括霍乱到底是一种什么病症也是一样,不过没有关系,接下来就来为大家分享关于霍乱到底是什么病和霍乱到底是一种什么病症的一些知识点,大家可以关注收藏,免得下次来找不到哦,下面我们开始吧!

一、历史上的霍乱是什么病

霍乱病由病菌引起、由不洁饮食传染的急性肠道传染病,患者剧烈腹泻、脱水甚至死亡,因为发病猛、传播快、影响大,被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。

据历史记载,霍乱共有7次大流行。第一次始于1817年,当时霍乱起于印度,传到阿拉伯地区,然后到了非洲和地中海沿岸;在1826年的第二次大流行中,抵达阿富汗和俄罗斯,然后扩散到整个欧洲;第三次大流行,它漂洋过海,1832年抵达北美。

20年不到,霍乱就成了"最令人害怕、最引人注目的19世纪世界病"。到1923年的百余年间,霍乱6次大流行,造成损失难以计算,仅印度死者就超过3800万。

1961年后霍乱又开始第7次大流行。这次起于印度尼西亚,然后传到亚洲其他国家和欧洲;1970年进入非洲,百年不见霍乱踪影的非洲从此深受其苦。

世界卫生组织统计说,2001年非洲霍乱患者占了全球的94%;1991年霍乱袭扰拉丁美洲,一年内就有40万人发病并有4000人死亡,仅秘鲁经济损失就达7.7亿美元。

20世纪90年代,霍乱患者数量呈现上升趋势。世界卫生组织称,它是对全球的永久威胁,并说"威胁在增大"。霍乱之所以多年后卷土重来与环境恶化、卫生设施落后、居住条件恶劣、营养不良等因素有关,比如1991年秘鲁霍乱肆虐,主要在于它缺少清洁饮用水。

参考资料来源:百度百科——霍乱

二、霍乱是什么病 如何预防和治疗

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,属于国际检疫传染病之一,也是我国法定管理的甲类传染病。它可引起流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭,严重休克者可并发急性肾功能衰竭。由于霍乱流行迅速,且在流行期间发病率及死亡率均高,危害极大,因此早期迅速和正确的诊断,对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。霍乱在我国主要发生在夏秋季节,高峰期在7-8月间。2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万,重灾区最先出现的疫情就有霍乱。为了普及传染病知识,我们特别推出霍乱专题,与您共同关注和防范霍乱的发生和流行。

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霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。

霍乱到底是什么病,霍乱到底是一种什么病症

临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行,1817~1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich在埃及西奈半岛EL-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL—Tor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。

由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。

1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹,但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。

霍乱早期死亡原因主要由于严重失水引起的低血容量休克和严重的代谢性酸中毒,故及时和适当补充液体和电解质,是取得满意疗效的关键。

① 541液:每1000ml溶液中含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g。此液的电解质浓度与大便丧失的电解质浓度相似,为等渗溶液,是目前治疗霍乱脱水的首选液。若在此溶液1000ml中加入50%葡萄糖20m l,则为含糖541液,可防止低血糖。

②其他:2∶1盐水碱液(2份生理盐水和1份1.4%碳酸氢钠溶液)、生理盐水及腹泻治疗液(每升含葡萄糖8g,氯化钠4g,醋酸钠6.5g,氯化钾1g)。

③口服补液盐:每升中含葡萄糖20g,氯化钠3.5g,碳酸氢钠2.5g,氯化钾1.5g。

(2)补液的具体方法:对轻、中型病人可予口服补液,对重症病人应先予以静脉补液,待休克纠正,一般情况改善后,再改为口服补液。

静脉补液治疗开始时,先以生理盐水作快速静脉滴注,待血压回升后改用541液,也可采用或轮换使用腹泻治疗液、2∶1盐水碱液等,补液量和速度宜根据失水程度而定。24小时补液量在轻型、中型和重型病人分别为3000~4000 ml、4000~8000ml和大于8000ml。补液量也可参考血浆比重计算,血浆比重正常值为1.025,每升高0.001,成人应补液量为4ml/kg。其输液总量的40%应于15分钟内输入,余量于2小时内输完。

儿童患者粪便的含钠量较低,而含钾量较高,失水较严重,病情发展较快,易发生低血糖昏迷、脑水肿和低血钾症,故应及时纠正失水和补充钾盐。按病情轻重,24小时补液量为100~200ml/kg,婴儿可适当增加。最初15分钟内,4岁以上儿童每分钟补液20~30ml,婴幼儿每分钟补液10ml。若根据血浆比重计算,比重每升高0.001,婴幼儿的补液量为10ml/kg,其总量的40%于30分钟内输入,余量于3~4小时输完。

在静脉补液过程中(尤其是快速补液期间),应注意观察病情变化,如皮肤粘膜的干燥程度、皮肤弹性以及血压、脉搏、尿量等的恢复情况,随时调整补液量及输液速度。如病人出现急性肺水肿或心力衰竭症状,应立即停止输液,并作出相应处理。

(3)抗菌疗法:抗菌疗法能缩短泻吐期及排菌期,减少腹泻量及带菌率,常用药物如下:

①四环素,成人每次0.5g,每日4次,连服3日。

②诺氟沙星(氟哌酸),成人每次0.2~0.4g,每日3次,连服3日;儿童每日30~40mg/kg,分3次口服。

③复方磺胺甲基异恶唑(复方新诺明),成人每次2片,每日2次;小儿按SMZ计算每日5 0mg/kg,分2次口服,连服3日。少尿者慎用。

④如对四环素耐药者,可改用强力霉素,首日剂量200mg,每次100mg,或顿服300mg,疗效满意,且能安全地用于有肾功能损害的病人。

⑤氯霉素、巴龙霉素、吡哌酸等其他喹诺酮类药物皆可采用。�

三、霍乱到底是一种什么病症

霍乱(cholera),早期译作虎烈拉,是由霍乱弧菌所致的烈怀肠道传染病,临床上以剧烈无痛性泻吐,米泔样大便,严重脱水,肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱弧菌包括两个生物型,即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱,把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内,并与霍乱同样处理。解放后我国已消灭本病,但国外仍有不断发生和流行,因此必须随时警惕本病的发生,认真做好预防工作。

霍乱弧菌分为两个生物型,一个中古典生物型即霍乱的病原体,另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不同外,在形态学及血清学性状方面几乎相同,霍乱弧菌为革兰氏染色阴性,对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素,正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌,其分泌量很大,超过肠管再吸收的能力,在临床上出现剧烈泻吐,严重脱水,致使血浆容量明显减少,血液浓缩,出现周围循环衰竭。由于剧烈泻吐,电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。

潜伏期数小时至6天,突然起病,100%的病人有腹泻,腹泻为无痛性无里急后重感,每日大便数次甚至难以计数,量多,每天2000~4000ml,严重者8000ml以上,初为黄水样,不久转为米泔水水样便,少数患者有血性水样便或柏油样便,腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐,初为胃内容物,继而水样,米泔样,由于剧烈泻吐,体内大量液体及电解质丢失而出现脱水表现,轻者口渴,眼窝稍陷,唇舌干燥,重者烦躁不安,眼窝下陷,两颊深凹,精神呆滞,皮肤干而皱缩,失去弹性,嘶哑,四肢冰凉,体温下降,敌国液浓缩,脉搏细弱,心章低钝,血压下降,如不及时抢救危及生命,病人脱及及时得到纠正后,大多数症状消失,逐渐恢复正常,部分病人出现发热反应,一般38~39℃,持续1~3天自行消退,目前霍乱大多症状较轻类似肠类。

按脱水程度,血压、脉搏及尿量多少分为四型。

(1)轻型,仅有短期腹泻,无典型米泔水样便,无明显脱水表现,血压脉搏正常,尿量略少。

(2)中型,有典型症状体及典型大便,脱水明显,脉搏细速,血压下降,尿量甚少,一日500ml以下。

(3)重型:患者极度软弱或神志不清,严重脱水及休克,脉搏细速或者不能触及,血压下降或测不出,尿极少或无尿,可发生典型症状后数小时死亡。

(4)暴发型:称干性霍乱,起病急骤,不等典型的泻吐症状出现,即因循环衰竭而死亡。

1.泻吐期绝大多数病人以急剧腹泻、呕吐开始。腹泻为无痛性,少数病人可因腹直肌痉挛而引起腹痛不伴里急后重。大便开始为泥浆样或水样,尚有粪质;迅速成为米泔水样或无色透明水样,无粪臭,微有淡甜或鱼腥味,含大量片状粘液,少数重症病人偶有出血,则大便呈洗肉水样,出血多可呈柏油样,以埃尔托型所致者为多。大便量多,每次可超过1000ml,每日十余次,甚至难以计数。呕吐多在腹泻后出现,常为喷射性和连续性,呕吐物先为胃内容物,以后为清水样。严重者可为“米泔水”样,轻者可无呕吐。本期持续数小时至1~2天。

2.脱水期由于频繁的腹泻和呕吐,大量水和电解质丧失,病人迅速出现脱水和微循环衰竭。病人神志淡漠、表情呆滞或烦躁不安,儿童可有昏迷。口渴、志嘶哑、呼吸增快、耳鸣、眼球下陷、面颊深凹、口唇干燥、皮肤凉、弹性消失、手指皱瘪等。肌肉痉挛多见于腓肠肌和腹直肌。腹舟状,有柔韧感。脉细速或不能触及,血压低。体表体温下降,成人肛温正常,儿童肛温多升高。此期一般为数小时至2~3天。

3.恢复期病人脱水得到及时纠正后,多数症状消失而恢复正常,腹泻次数减少,甚至停止。声音恢复、皮肤湿润,尿量增加。约1/3病人有反应性发热,极少数病人,尤其是儿童可有高热。

在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况,是否来自疫区,有无与本病病人及其污染物触史,以及是否接受过预防接种等,流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断,凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者,应取粪便或呕吐物标本,尽快进行病原诊断,包括镜检、培养、分离,凝集试验及其它鉴定试验。

①凡有腹泻呕吐等症状,大便培养霍乱弧菌阳性者。

②霍乱流行期在疫区有典型霍乱症状而大便培养阴性无其它原因可查者。如有条件可做双份血清凝集素试验,滴度4倍或4倍以上可诊断。

①凡有典型泻吐症状的非疫区道发病例,在病原学检查未确诊前。

②霍乱流行期,曾接触霍乱患者,有腹泻症状而无其它原因可查者。

①按消化道传染病严密隔离。隔离至症状消失6天后,粪便弧菌连续3次阴性为止,方可解除隔离,病人用物及排泄物需严格消毒,可用加倍量的20%漂白粉乳剂或2~3%来苏儿,0.5%氯胺,还可用新药“84”消毒液消毒,病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度,以防交叉感染。

②休息。重型患者绝对卧床休息至症状好转。

③饮食。剧烈泻吐暂停饮食,待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食,在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。

④水份的补充为霍乱的基础治疗,轻型患者可口服补液,重型患者需静脉补液,待症状好转后改为口服补液。

⑤标本采集。患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本,送常规检查及细菌培养,注意标本采集后要立即送检。

⑥密切观察病情变化。每4小时测生命体征1次,准确纪录出入量,注明大小便次数、量和性状。

①输液量:按脱水程度补液,一般入院后最初2小时应快速输液以纠正低血容量休克及酸中毒,轻型补液要3000~4000ml,小儿每公斤体重100~500ml,中型补液4000~8000ml,小儿每公斤体重150~200ml,重型补液8000~12000ml,小儿每公斤200~250ml。

②输液内容:在开始纠正休克及酸中毒时,用生理盐水与1/6mol/L的乳酸钠或碳酸氢钠,待休克纠正后可增加葡萄糖注射液,有尿时即刻补钾。

③输液速度:所有低血容量休克患者入院30分钟应输入含钠液1000~2000ml,或30~60ml/分,入院最初的输液速度非常重要,如输液不及时可发生休克而死亡。或发生肾功能衰竭,休克纠正后将每日需要量均输完。

④输液的注意事项:为保证所需输量需用粗针头,选择易固定的较大血管,必要时建立两条静脉输液通道,输入液体应加温以免因大量输入低温液体引起不良反应,在整个输液过程中,密切观察患者有无心力衰竭肺水肿等临床表现,一旦发生立即通知医生,减慢输液速度,给氧气吸入、强心剂治疗。

②剧烈腹泻可酌情使用肾上腺皮质激素。

③肌肉痉挛可静脉缓注10%葡萄糖酸钙、热敷、按摩。

④周围循环衰竭者在大量补液纠正酸中毒后,血压仍不回升者,可用间羟胺或多巴胺药物。

⑤尿毒症者应严格控制体入量,禁止蛋白质饮食,加强口腔及皮肤护理,必要时协助医生做透析疗法。

(4)病头治疗与护理:四环素有缩短疗程减轻腹泻及缩短粪便排菌时间,减少带菌现象,可静脉滴注,直至病情好转,也可用强力霉素、复方新诺明、吡哌酸等药治疗。

(1)管理传染源:设置肠道门诊,及时发现隔离病人,做到早诊断、早隔离、早治疗、早报告,对接触者需留观5天,待连续3次大便阻性方可解除隔离。

(2)切断传播途径:加强卫生宣传,积极开展群众性的爱国卫生运动,管理好水源、饮食,处理好粪便,消灭苍蝇,养成良好的卫生习惯。

(3)保护易感人群:积极锻炼身体,提高抗病能力,可进行霍乱疫苗预防接种,但效果不理想,理想的口服疫苗正在研究中。

霍乱由古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的急性传染病。典型临床表现为腹泻、呕吐和由此引起的体液丢失、脱水、周身循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等。若不及时抢救则病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、肾功能衰竭和代谢性酸中毒,若能及时、足量、正确地补充液体并纠正电解质紊乱,则即使是重型患者,预后亦很好。由于起病急,传播快,影响人民生活、生产及旅游、外贸等正常交往,因而被世界卫生组织(WHO)规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病),在中国属法定管理的“甲类”传染病。霍乱在1817~1923年的100多年间,在亚、非、欧美各洲,曾先后发生过6次世界性大流行。1820年(清嘉庆二十五年)霍乱传入中国,至1948年为止近130年中,大小流行近百次,6次世界性大流行无一不祸及中国。

霍乱可分两型。长期以来由古典生物型霍乱弧菌引起的被称为霍乱,由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的称为副霍乱。这两型的临床表现、流行特征及防治对策基本相同,1962年5月第15届世界卫生大会后,国际上即不再?用既往习惯命名方式,而分别称之为霍乱(古典型)和霍乱(埃尔托型)。前 6次大流行于世界的是霍乱(古典型),而1961年始流行(所谓世界第7次霍乱大流行)的则是霍乱(埃尔托型);此型目前已波及世界五大洲100多个国家和地区,而且每年都有数十个国家或地区和数以万计甚至十几万的人发病。此型霍乱在中国历史上无记载,1961年首次出现于广东沿海,迄今已陆续波及20余省(自治区、直辖市),严重危害着人民的生命和健康。

病原学霍乱弧菌(Vibrio cholerae)属弧菌科弧菌属。为革兰氏染色阴性弧菌。菌体短小,弧形或逗点状,运动活泼。能发?蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯胶糖,皆与霍乱多价血清发生凝集。对营养要求简单,在普通蛋白胨水中生长良好。最适酸碱度为pH7.2~7.4,最适生长温度为37℃。由于对酸非常敏感而对碱耐受性大,可与其他不易在碱性培养基上生长的肠道菌相鉴别。两个生物型有相同的抗原结构,均属OI群霍弧菌,可分为小川(Ogawa)、稻叶(Inaba)和彦岛(Hikojima)等三个不同的血清型。既往流行的两型菌株中,总以小川血清型占绝对优势,但20世纪末稻叶血清型却明显增多。本菌能产生外毒素性质的霍乱肠毒素,可引起患者剧烈腹泻。自然突变也是本菌的特性之一,埃尔托生?型表现尤为明显。古典生物型的致病性一般强于埃尔托生物型。本菌对各种常用消毒药品比较敏感,一般易于杀灭。

临床表现霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。此菌对胃酸十分敏感,因而多数被胃酸杀死,只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌,在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后,才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖,同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素,引起肠液的大量分泌,结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。

人受染后,隐性感染者比例较大。在显性感染者中,以轻型病例为多,这一情况在埃尔托型霍乱尤为明显。本病的潜伏期可由数小时至5日,以1~2日为最常见。多数患者起病急骤,无明显前驱症状。病程一般可分为三期:

①泻吐期多以突然腹泻开始,继而呕吐。一般无明显腹痛,无里急后重感。大便米泔样或清水样,每日数次到数十次甚至不可计数。呕吐多不伴有恶心,喷射样,其内容物与大便性状相似。约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失,出现循环衰竭,表现为血压下降,脉搏微弱,血红蛋白及血浆比重显著增高,尿量减少甚至无尿。机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍,患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。血液中钠钾等电解质大量丢失,患者出现全身性电解质紊乱。缺钠可引起肉痉挛,特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。缺钾可引起低钾综合征,如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。由于碳酸氢根离子的大量丢失,可出现代谢性酸中毒,严重者神志不清,血压下降。②脱水虚脱期,患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶哑,皮肤干燥皱缩,弹性消失,腹下陷呈舟状,唇舌干燥,口渴欲饮,四肢冰凉,体温常降至正常以下,肌肉痉挛或抽搐。患者生命垂危,但若能及时妥善地抢救,仍可转危为安,逐步恢复正常。③恢复期,少数患者(以儿童多见)此时可出现发热性反应,体温升高至38~39℃,一般持续1~3天后自行消退,故此期又称为反应期。病程平均3~7天。根据临床表现的严重程度,可将患者分为轻型、中型和重型。中型与重型患者由于脱水与循环衰竭严重,一般较易诊断;而轻型患者则多被误诊或漏诊,以致造成传染的扩散。

本病常见的并发症有酸中毒、尿毒症、心力衰竭、肺水肿和低钾综合征等,大都是由医疗或护理不当所引起。

诊断以临床表现、流行学史和病原检查三者为依据。血清学检查适用于病后追溯诊断,无助于早期确诊。诊断?须鉴别下述腹泻病:①痢疾;②由沙门氏菌、葡萄球菌、变形杆菌等引起的细菌性食物中毒;③副溶血弧菌引起的腹泻;④产肠毒素大肠菌(ETEC)性腹泻;⑤病毒性(特别是轮状病毒性)胃肠炎;⑥寄生虫性腹泻;⑦某些毒物(如有机磷农药、三氧化二砷等)引起的腹泻。轻型不典型的霍乱病例诊断鉴别较难。一般仅有轻度腹泻,不伴有呕吐,血压、脉搏正常,神志清楚,病程短,于三两天内自行痊愈。暴发型霍乱或干性霍乱,比较少见,起病后未见吐泻或脱水,而却迅速转入休克状态和严重的中毒性循环衰竭,病死率极高。(非OI群霍乱弧菌引发的腹泻也在1992年在印度和孟加拉等地与霍乱一起爆发)。

流行环节霍乱流行过程三环节分述如下。

①传染源。是病人和带菌者。轻型患者中埃尔托型霍乱比古典型霍乱所占比例为大。带菌者分健康带菌、潜伏期带菌和病后带菌三种。健康带菌者的排菌时间较短,一般不超过7天。潜伏期排菌多在最末一两天,持续时间更短。病后带菌有两种情况:恢复期带菌自临床症状消失后3个月内带菌,绝大多数患者恢复期带菌的时间不超过一周,和慢性带菌(持续排菌超过3个月),这种情况少见,可能与胆囊或胆道的炎症有关。

②传播途径。比较复杂,多经水传播,也会通过带菌者的排泄物(尿液,粪便)传播。食物、手和苍蝇等也会传播霍乱。

病名。又称触恶。泛指突然剧烈吐泻,心腹绞痛的疾病。《灵枢·五乱》:“清气在阴,浊气在阳,营气顺脉,卫气逆行,清浊相干,乱于胸中,是谓大悗。……乱于肠胃,则为霍乱。”《诸病源候论·霍乱病诸候》:“霍乱者,由人温凉不调,阴阳清浊二气有相干乱之时,其乱在于肠胃之间者,因遇饮食而变发。”《杂病源流犀烛·霍乱源流》:“皆由中气素虚,或内伤七情,或外感六气,或伤饮食,或中邪恶、污秽气及毒气,往往发于夏秋。”

①指剧烈吐泻且有传染性的病症。《伤寒溯源集·霍乱证治》:“此皆六气胜复之变也,……或为诸寒湿之间气客气所胜者亦然,且尤于阴晴风雨,酷暑暴寒之中,每每有之。一家之中,一里之内,或阖境皆然,乃时行寒湿也。”症见突然心腹绞痛,上吐下泻,躁乱烦闷,甚则转筋,手足厥逆等。治宜温阳散寒为主,如附子理中汤、急救回阳汤、活血解毒汤、急救回生丹、卫生防疫宝丹等。外治可用刺法、熨法、刮痧法等。危重时宜中西医结合抢救。

②指严重吐泻的病症。多因暑天感湿,或饮食失节所致。《医学入门》卷二:“三焦,水谷道路。邪在上焦,吐而不利;邪在下焦,利而不吐;邪在中焦,上吐下利。病因饮食不节,清浊相干,阴阳乖隔,轻者止曰吐利,重者挥霍扰乱,乃曰霍乱。”《医学心悟》卷三:“又有暑天受湿,呕吐泻利,发为霍乱。此停食伏饮所致。宜分寒热治之,热者口必渴,黄连香薷饮主之;寒者口不渴,藿香正气散主之。”根据病因与症状的不同,又分干霍乱、湿霍乱、暑霍乱、热霍乱等

1.刮痧治疗于患者肩颈、脊背、胸前、胁肋等处,用光滑的瓷匙蘸菜油(或万花油)自上而下刮之,以局部皮肤出现红紫色为度。有助于宣通经络,祛邪外出,减轻霍乱症状。

2.救治转筋法用白酒200毫升,加樟脑15克,摇匀,涂抹于转筋拘挛之硬处,然后用力摩擦,具有缓急止痛作用。

3.针扎疗法(放血疗法)患者在霍乱发作前期,四肢冰凉(血脉不周),用消过毒的针瞄准指甲盖到第一关节(自上而下)中间的部分用力一扎(注意适度,就疼一下,不损害健康)随即放开,马上用手用力刷胳膊和刚刚扎过的手指直至出血,用纸(卫生的)擦掉,然后接着扎其他手指,严重者可将脚趾也扎一扎,最后用手搓一搓,四肢马上变热,腹痛的感觉随即消失。(注意!!!!!此法虽立竿见影,但不要经常使用此法,因为经常扎手指,会产生习惯,这样,在霍乱发作时,只能用针扎,而第1,2种方法则失效,起不到任何作用,因此,不是紧急情况,最好不要使用此法----千万注意!!)

(一)血液检查红细胞和血红蛋白增高,白细胞计数10~20×109/L(1万~2万/mm3)或更高,中性粒细胞及大单核细胞增多。血清钾、钠、氯化物和碳酸盐降低,血pH下降,尿素氮增加。治疗前由于细胞内钾离子外移,血清钾可在正常范围内,当酸中毒纠正后,钾离子移入细胞内而出现低钾血症。

(二)尿检查少数病人尿中可有蛋白、红白细胞及管型。

1.常规镜检可见粘液和少许红、白细胞。

2.涂片染色取粪便或早期培养物涂片作革兰染色镜检,可见革兰阴性稍弯曲的弧菌。

3.悬滴检查将新鲜粪便作悬滴或暗视野显微镜检,可见运动活泼呈穿梭状的弧菌。

4.制动试验取急性期病人的水样粪便或碱性胨水增菌培养6小时左右的表层生长物,先作暗视野显微镜检,观察动力。如有穿梭样运动物时,则加入01群多价血清一滴,若是01群霍乱弧菌,由于抗原抗体作用,则凝集成块,弧菌运动即停止。如加01群血清后,不能制止运动,应再用0139血清重作试验。

5.增菌培养所有怀疑霍乱患者粪便,除作显微镜检外,均应作增菌培养。粪便留取应在使用抗菌药物之前,且应尽快送到实验室作培养。增菌培养基一般用pH8.4的碱性蛋白胨水,36~37℃培养6~8小时后表面能形成菌膜。此时应进一步作分离培养,并进行动力观察和制动试验,这将有助于提高检出率和早期诊断。

6.分离培养常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板。前者为强选择性培养基,36~37℃培养8~10小时霍乱弧菌即可长成小菌落。后者则需培养10~20小时。选择可疑或典型菌落,应用霍乱弧菌“0”抗原的抗血清作玻片凝集试验,若阳性即可出报告。近年来国外亦有应用霍乱毒素基因的DNA探针,作菌落杂交,可迅速鉴定出产毒01群霍乱弧菌。

7.PCR检测新近国外应用PCR技术来快速诊断霍乱。其中通过识别PCR产物中的霍乱弧菌毒素基因亚单位CtxA和毒素协同菌毛基因(TcpA)来区别霍乱菌株和非霍乱弧菌。然后根据TcpA基因的不同DNA序列来区别古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌。4小时内可获结果,据称能检出每ml碱性蛋白胨水中10条以下霍乱弧菌。

8.鉴别试验古典生物型、埃尔托生物型和0139型霍乱弧菌的鉴别。

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