母儿血型不合溶血病(ABO血型不合,新生儿溶血病的原因是什么)

大家好，母儿血型不合溶血病相信很多的网友都不是很明白，包括ABO血型不合,新生儿溶血病的原因是什么也是一样，不过没有关系，接下来就来为大家分享关于母儿血型不合溶血病和ABO血型不合,新生儿溶血病的原因是什么的一些知识点，大家可以关注收藏，免得下次来找不到哦，下面我们开始吧！

一、ABO血型不合,新生儿溶血病的原因是什么

1、那么宝宝就有可能是O型血或A型血，如果宝宝是A型血，就与孕妈血型不合，当宝宝的红细胞通过胎盘少量进入孕妈体内，孕妈体内就会产生A型的抗体，孕妈体内的抗体有可能通过脐带进入宝宝体内，发生ABO溶血反应。只有极少数宝宝会因此发病。而且即便宝宝出现症状也会比较轻，通常只表现为溶血性黄疸和溶血性贫血。

2、那么就会有ABO溶血的可能。但并不是所有血型是O型的准妈妈都会遇到这样的情况，只有极少数宝宝会因此发病。而且即便宝宝出现症状也会比较轻，通常只表现为溶血性黄疸和溶血性贫血。母体会产生抗“A”抗体，而抗体则有可能在准妈妈怀孕或分娩中，由脐带进入宝宝体内，进而破坏宝宝体内的红细胞，这就是所谓的ABO溶血症。

3、随着孕期的延长，母亲体内的效价会逐渐增高，胎儿发生溶血症的几率也会越大。属于高危情况的女性怀孕后，应定期检测，一般一个月就要进行一次复查。比正常生理性黄疸出现得早。黄疸在48小时内将迅速蔓延，从脸部、躯干很快就发展到四肢、手心和脚心。而且皮肤发黄程度重，颜色从浅黄可变为金黄色，程度较生理性黄疸重。

4、在怀孕期或分娩时可有为数不等的胎儿红细胞进入母体，若彼此血型不合，母亲体内缺乏胎儿红细胞所具有的抗原，母亲会产生相应的抗体。这种免疫抗体可通过胎盘进入胎儿体内引起溶血。或者母为A或B胎儿为B、A或AB型之间发生的溶血。由于自然界广泛存在类似A或B型的抗原物质，是O型血的母亲虽未怀孕亦含有抗A或抗B的抗体，因此ABO血型不合发生与胎次无关，首次即可发生。

二、母儿血型不合

母儿血型不合实质上是血型抗原体之间的同种免疫反应，引起血型不合溶血病最常见的血型有Rh血型和ABO血型。

母儿血型不合指的是孕妇和胎儿之间的血型不合。胎儿从父母亲处各接受一般的基因成分，胎儿的红细胞可能携带来自父体的抗原，表现为胎儿血型与母体不同。当胎儿的红细胞进入母体的血液循环后，母体的免疫系统会对这种血型抗原产生抗体，然后通过胎儿血液循环系统，结合胎儿红细胞，使胎儿红细胞被破坏，从而导致胎儿或新生儿出现血型不合溶血病。

常见的血型不合有ABO血型不合以及Rh血型不合两种。

血型不合溶血病是一种同种血型免疫疾病，发生在胎儿期和新生儿早期。人类红细胞血型中能引起母儿血型不合溶血性疾病的血型主要以Rh血型和ABO血型最为常见。

母儿血型不合溶血病胎儿红细胞正常不能通过胎盘，仅在妊娠或分娩胎盘有破损时，绒毛血管内胎儿红细胞才能进入母体，并根据进入的量、致敏次数，影响到抗体产生的多少及最后引起胎婴儿溶血的轻重等。

得了血型不合溶血病的胎儿或新生儿可因严重贫血、心衰而死亡，或因大量胆红素渗入脑细胞引起核黄疸而死亡，即使幸存，其神经细胞和智力发育以及运动功能等，都将受到影响。

Rh血型中有6个抗原，分别为C、c、D、d、E、e，其中以D抗原性较强，致溶血率最高。故临床上以抗D血清来检验，D抗原阳性者称为Rh阳性，无D抗原者称为Rh阴性。由于机体初次被抗原致敏的时间较长，而且自然界中极少存在Rh的抗原，所以Rh血型不合溶血病很少发生在第一胎。极少数发生在第一胎的Rh血型不合溶血病的原因有：

(1)孕妇在妊娠前曾经输入Rh血型不合的血液或血制品；

(2)当孕妇在胎儿期，街错过Rh血型不合的母亲的血液，在胎儿期或新生儿期就已经致敏。

ABO血型不合是我国新生儿溶血病的主要原因，其中孕妇为O型血的发生几率高。ABO血型不合导致溶血往往在第一胎就可发生。主要原因与孕妇在妊娠前就有机会接触到ABO血型抗原有关。

(2)某些免疫疫苗中含有ABO抗原，如伤寒疫苗等；

(3)自然界中的植物或动物中有ABO血型抗原存在。

母儿血型不合溶血病在妊娠期一般没有明显的临床症状，少数患者可表现为羊水过多。

母体产生大量抗胎儿红细胞的抗体，进入胎儿体内后，破坏胎儿红细胞，使胎儿贫血，严重的还会导致血红蛋白严重减少。严重贫血会使心脏负荷增加，发生心衰;使肝脏缺氧损伤，导致胎儿水肿，表现为全身水肿、胸水、腹水等。新生儿期，由于产生的大量胆红素不能及时从肝脏中排除，导致新生儿黄疸加重，并且最早在出生后12小时内出现，多在24小时内出现。

ABO血型不合发生率高，但是，真正发生溶血的比例不多，即使有溶血，症状也相对较轻，黄疸程度不明显，似生理性黄疸，也无明显的贫血现象。

母儿血型不合溶血病的诊断一般根据以下几种方法判断，最终根据新生儿期的检查进行确诊。

(1)病史。母亲过去有分娩过黄疸或水肿新生儿史，有流产、早产、胎死宫内史，曾接受过输血的都需要再妊娠前，夫妻双方接受血型和血型抗体的检查，以便排除存在母儿血型不合。

(2)夫妇血型检查。有不良分娩史的孕妇再次妊娠时要进行血型检查；无高危因素的孕妇初次怀孕时要进行血型检查；血型为O型或Rh阴性的孕妇要进行配偶的血型检查。

(3)血型抗体检查。血型抗体检查一般在孕前和初诊时各检查一次，后每隔2~4周复查，也可根据具体情况调节复查时间间隔。

(4)羊水光密度彻底。正常羊水呈无色透明或混有少许乳白色胎脂；当胎儿溶血后羊水变黄，且溶血程度越严重，羊水越黄。

(5)B超检查。通过观察胎儿、胎盘、羊水情况，可对胎儿溶血严重程度作出判断。

(6)胎心监护。妊娠32周开始实行电子胎心监护，可提示胎儿可能出现贫血缺氧。

(7)脐带血管穿刺。具有一定风险。

溶血症的胎儿出生后皮肤苍白，并且迅速变黄，易发生窒息，心率快，呼吸急促，接着会口周青紫，心力衰竭。全身皮肤水肿，有苍白迅速出现黄疸，肝脾肿大，有腹水。黄疸多在24~48小时内达到高峰。

针对孕期出现的症状给予对症处理。为了提高胎儿抵抗力，于孕早、中、晚期(即孕24、30、33周左右)各进行10天的综合治疗。包括25%葡萄糖溶液及维生素C，每日静注一次;维生素E，每日一次;氧吸入每日1次，每次20分钟。于预产期前两周开始服苯巴比妥，以加强胎儿肝细胞葡萄醛酸酶与胆红质结合的能力，减少新生儿核黄疸的发生。

茵陈蒿汤(茵陈30g、制大黄6g、黄芩15g，甘草3g)，自抗体效价升高时，每天一剂煎服，直至分娩。此方有抑制抗体的作用。

定期B超检查，观察胎儿发育情况及有无水肿。如疑为溶血病或水肿胎儿，更需密切行B超检查，并在B超监护下行羊膜腔穿刺，进行诊断与治疗。

宫内输血可以挽救一部分严重溶血且胎龄过小的胎儿，藉以延长胎龄，甚至胎肺成熟再进行终止妊娠。

Rh血型不合孕妇，在孕中期(24～26孕周)，胎儿水肿未出现前，可进行血浆换置术。300ml血浆可降低一个比数的滴定度。此法比直接胎儿宫内输血，或新生儿换血安全，但需血量较多。

妊娠越近预产期，抗体产生越多，对胎婴儿的危害也越大。原则为既防止死胎，又防止因过早终止妊娠而致早产死亡。抗体效价滴定度，胎儿胎盘功能，以及参照羊水中胆红质含量及L/S比等加以综合考虑，以选择恰当的终止妊娠日期及方法。

孕妇于预产期前二周提前入院。有产科指征才行刮宫产。一般以自然分娩为原则。临产后缩短第二产程。分娩后立即断脐以减少抗体进入新生儿体内。保留脐带7~10cm以1：5000呋喃西林纱布包裹，以备插管换血用。Rh血型不合者，于产后72小时给产妇肌注抗D丙种球蛋白300μg，以防下一胎发生婴儿溶血病。

Rh血型不合溶血病往往起病早，病情重，病程长，容易发生胎儿贫血，水肿、心衰等，新生儿则会发生晚期贫血(产后2~6周)，溶血性黄疸和核黄疸等，严重的还会发生死胎或新生儿死亡。

ABO血型不合发生率高，但真正发生溶血的比例不多，即使有溶血，症状也相对较轻，黄疸程度不明显，似生理性黄疸，也无明显的贫血现象。只有极少数的ABO溶血病会导致溶血性黄疸、核黄疸和水肿，需进行换血治疗。

大部分新生儿都会发生新生儿黄疸，但是有生理性和病理性的。生理性黄疸一般在孩子出生3天左右出现，一个星期左右最为明显，2周左右则会自动消退，孩子的精神状态等也比较好，不影响正常的生活。但是病理性黄疸则一般在出生24小时内出现，并且发展迅速，黄疸可能突然加重，并且消退过迟，反复出现。而ABO溶血是新生儿发生病理性黄疸的原因之一，患溶血的新生儿不仅有黄疸还可能伴随有贫血。

Rh血型不合母亲，可分别于妊娠28、34、产后72小时内，肌肉注射抗体D免疫球蛋白。如果条件不允许，可在产后注射一次。进行羊水穿刺或流产、早产后也应该注射抗D免疫球蛋白，这样能保护母亲和下一次妊娠。

为了防止母儿血型溶血病的发生，夫妻双方孕前一定要重视产前血型检查，高危妊娠孕妇一定要重视孕期检查。

三、Rh 血型不合简介

目录 1拼音 2疾病代码 3疾病分类 4疾病概述 5疾病描述 6症状体征 7疾病病因 8病理生理 9诊断检查 10鉴别诊断 11治疗方案 12并发症 13预后及预防 14流行病学 15特别提示附： 1治疗Rh血型不合的穴位 1拼音

Rh血型抗原是受第1对染色体上3对紧密连锁的等位基因决定的。不同Rh抗原引起的新生儿溶血病的临床表现及严重程度大致相仿。最严重的是死胎和水肿胎儿。主要症状是黄疸，几乎发生在每个患儿。贫血可发生在出生后1～2天内，但大部分在出生后5天才逐渐苍白。其他症状有精神萎靡，表现为嗜睡、少吃、少哭。有的因贫血而发生心力衰竭，表现为气促、呻吟及发绀。黄疸严重的婴儿可能发生胆红素脑病(核黄疸)，而出现抽搐、凝视或震颤，最后死亡。

Rh血型抗原是受第1对染色体上3对紧密连锁的等位基因决定的。共有6种抗原，即C与c；D与d；E与e。其中D抗原最早被发现且抗原性最强，故凡具D抗原时称为Rh阳性。迄今尚未定出抗d，故难以证实d抗原的存在，现仅以d表示D的缺乏。DD和dD均是Rh阳性，dd则表示Rh阴性。Rh阴性的频率在种族中有差别：在白种人群中约占15%，美国黑人中占5%。我国汉族人群中则低于0.5%，而我国有些少数民族如乌孜别克族、塔塔尔族等，Rh阴性占人群比例5%以上。

Rh血型系统有6种抗原，即C、c、D、d、E、e，其中d抗原目前尚无抗血清，故能测出的只有5种。6种抗原中以D抗原最强，致病率也最高，占Rh因子中的80%以上，故临床上常以抗D血清来定Rh血型。

不同Rh抗原引起的新生儿溶血病的临床表现及严重程度大致相仿。最严重的是死胎和水肿胎儿。主要症状是黄疸，几乎发生在每个患儿。贫血可发生在出生后1～2天内，但大部分在出生后5天才逐渐苍白。其他症状有精神萎靡，表现为嗜睡、少吃、少哭。有的因贫血而发生心力衰竭，表现为气促、呻吟及发绀。黄疸严重的婴儿可能发生胆红素脑病(核黄疸)，而出现抽搐、凝视或震颤，最后死亡。

本病的临床症状是由溶血引起，症状的轻重程度和母亲抗体的量，胎儿红细胞被致敏程度和胎儿代偿能力等因素有关。

1.Rh血型不合同时伴有ABO血型不合由于进入母体的胎儿红细胞受到ABO抗体的作用后，很快被中和而来不及产生Rh抗体，故不易发生Rh溶血病，即使发病病情也较轻。Douohoe等(1964)发现，母儿AO不合(母O、子A)的中和力比母儿BO(母O、子B)强，前者能保护90%的妇女不致敏，后者只能保护55%的妇女不致敏。

2.红细胞的抗原量这决定于进入母体的胎儿红细胞量及Rh阳性红细胞抗原簇量。Rh阳性杂合子红细胞比Rh阳性纯合子红细胞的抗原簇少一半，但这点对Rh溶血病的发病并不重要，因为患Rh溶血病的新生儿都是Rh阳性杂合子(因其母是Rh阴性纯合子)。同为Rh阳性杂合子，但抗原簇量不同，例如CDe/cde红细胞与CDE/cde红细胞，前者比后者的抗原簇多1/3，故CDe/cde新生儿易于发病，其病情也比CDE/cde者为重。由于存在着各种影响Rh溶血病发病的因素，故Rh阴性妇女，虽然孕育著Rh阳性胎儿，其发生溶血者亦仅占1/10左右。

1.血型不合带有Rh(＋)抗原的红细胞通过胎盘进入Rh(－)母亲的血液，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。

2.Rh血型不合引起的同种免疫性溶血的机制如下(以抗D为例)：

(3)胎儿红细胞经胎盘入母体循环。

(4)母体被胎儿红细胞的D抗原致敏，使母体产生IgM抗体。

(5)再次妊娠又有少量细胞进入母体。

(7)母体产生抗D，IgG抗体进入胎儿循环。

(8)母体的抗D抗体使胎儿的红细胞被致敏。

诊断：产前及产后主要根据病史、临床表现、实验室检查、B超检查即可诊断。

1.血抗体测定 Rh阴性的孕妇应检查其丈夫的Rh血型，若不合，测产妇抗体。

2.聚合酶反应(PCR)检测胎儿RhD型。

3.羊水检查正常的羊水透明无色，重症溶血病羊水呈黄色。胎儿溶血程度愈重羊水胆红素就愈高，羊水也愈黄，故羊水检查结果对进一步处理方法的决定有参考价值。450nm处的光密度与羊水中胆红素含量有关。

1.B超检查重度胎儿水肿并发腹水时B超可检出胎儿腹部有液性暗区，其中间可见飘动肠曲、肝等脏器；胎儿水肿时则胎儿周身皮肤包括头皮厚度增加，呈双线回声。

2.用正常血液对患者红细胞作血单核细胞分层试验其阳性的敏感性是91%，而阳性的准确率是100%，而对照羊水450在0至Ⅱ氏层的准确率为60%。用单核细胞分层还省了做B超或羊水穿刺，可做初筛试验。

3.呼气末一氧化碳是监测内源性CO2产生的很好的指标。从衰老的红细胞和血红蛋白产生的血红素，经血红素氧化酶将血红素转化成胆绿素过程中释放C02，每代谢一个克分子的亚铁血红素就会产生等克分子数的CO2。在临床上对严重高胆红素血症的新生儿，监测内源性CO2的生成可以更直观地预测血清胆红素的生成。

主要与ABO溶血相鉴别，鉴别要点见表3。

除极少数重症患者在宫内已开始接受治疗以减轻病情、防止死胎，绝大多数Rh溶血病患儿的治疗在生后进行。

在妊娠早、中、晚期各进行10天的西药综合治疗(维生素K 2mg，1次/d，维生素C 500mg加25%葡萄糖40ml每天静脉注射1次，氧气吸入2次/d，每次20min。维生素E 30mg，3次/d，须在整个孕期服用)也可减少死胎、流产、早产和减轻新生儿症状。

2.产前治疗其目的为纠正贫血，减轻病情。

(1)免疫球蛋白(IVIG)疗法：用大剂量滴注免疫球蛋白，静脉注射可治疗新生儿溶血病，减少换血的需要。

(2)血浆置换术(plasmapheresis)：目的是换出抗体、降低效价、减少溶血、提高胎儿存活率。一般在胎龄20周后每周换血1次或视病情而定，每次换血1000ml左右。

(3)宫内输血：临床确诊有Rh血型不合，羊水做分光光度计检查，胆红素膨出部值在Ⅲ区时提示胎儿受累程度重，若胎儿尚不足33孕周，为纠正胎儿的严重贫血，挽救胎儿，可做宫内输血。

(4)提前分娩：当羊水分光光度计测定胆红素膨出部值位于Ⅲ区且孕周＞33周，测羊水L/S＞1.5可考虑提前分娩，以防止胎儿病情进一步加重，发展成胎儿水肿或死胎。

3.临产时的处理尽可能准备好献血员、器械和换血人员。一般ABO不合以足月自然产为好，Rh不合需提早终止妊娠者可做剖宫产。

(1)光照疗法(phototherapy)(简称光疗)：是一种简单易行的方法，其目的在于降低血清中未结合胆红素。1958年Cremer发现把患有黄疸的新生儿放在阳光下，黄疸能消退。

(2)换血疗法：是治疗溶血症引起高胆红素血症的最迅速的方法，它的主要目的是换出致敏红细胞，移出抗体和降低血清胆红素以防止胆红素脑病。同时还可纠正贫血，防止心力衰竭。由于换血偶有心力衰竭、血栓、空气栓塞和继发感染等合并症，所以必须严格掌握指征。

核黄疸是本病的主要并发症，早在1904年，Schmorl对1例因重症黄疸而死亡的新生儿进行尸解就发现其脑基底核被黄染，并首次命名为核黄疸(kernicterus)。此种黄染物质经分析确定为未结合胆红素。它能导致神经细胞的中毒性病变，故又称胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)。

预后：Rh溶血病是较重的疾病。金汉珍等报道上海病死率是20.5%，重度5.8%，美国出生缺陷监测资料证明，Rh溶血病在一度下降之后，1970年进入高发期。在1986年每1万名分娩中有10.6名，现虽已有Rh(D)的预防方法，但发病率及死亡率仍高。关于Rh溶血症脑损伤说法不一，德国123名换血的孩子，16岁时多次与正常儿对照说明其学校作业情况落后于正常儿，听觉诱发电位在我国已有多家用于观察新生儿黄疸对神经系统影响，多数证明有高级神经改变。

预防：溶血病的发病，需要母体先后两次接触抗原，才能产生足够量的抗体使胎儿受累发病。首先了解孕妇是怎样致敏的，当母亲是Rh阴性时，胎儿的Rh阳性红细胞主要是在分娩过程中，由于胎盘的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体，不过机会少，数量小，进入母体的Rh阳性红细胞逐渐聚集在脾脏中，被该处的吞噬细胞所吞噬，但需要相当长时间才能释放足够的Rh抗原，刺激免疫活性细胞产生抗体。开始产生的抗体是IgM，不能通过胎盘，但不久即产生IgG抗体，可以通过胎盘至胎儿。第1次产生抗体的速度慢，数量少，且经过一段时间后即停止增长。但在产生抗体的同时出现免疫记忆细胞，且永久存在，整个过程至少需要8～9周或6个月，此时该妇女已致敏。一旦致敏，就不能再恢复到未致敏状态，至该妇女第2次再怀孕Rh阳性胎儿时，抗原再次进入母体后则引起强烈反应，此时产生抗体速度快，数量多，这种情况多发生在第2次怀孕分娩过程中，即母亲需二次接触抗原才会使新生儿发生溶血病。因此，预防Rh阴性妇女发生致敏，必须在第1次分娩Rh阳性新生儿后立即进行。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D球蛋白。于第1次分娩Rh阳性新生儿后72h内肌内注射抗Rh(D)IgG 300μg，输血时抗Rh(D)IgG剂量可按20μg/ml血计算。产前预防剂量一般主张300μg，若为流产，孕龄不满12周注射50μg，＞12周注100μg，28周200μg，然后按照每毫升胎儿血液完全被中和需注射抗D抗体10～25μg计算，以求合适的剂量。对未致敏的Rh阴性妇女，在孕28周时可加注Rhogam300μg，分娩Rh阳性新生儿后72h再加注300μg。对有ABO溶血病史的孕妇，用活血化瘀中药可取得一些预防效果。

通过给Rh阴性孕妇注射Rh(D)IgG来预防Rh(抗D)溶血病已取得满意的效果。溶血病发病率可降至80%，而胎儿宫内输血儿的成活率可达49%。溶血病的发病需母体先后两次接触抗原才产生足够量的抗体使胎儿受累发病。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D球蛋白。适用于下列几种情况：①第1次分娩Rh阳性婴儿后，于72h内应用；②若第1次预防成功，孕妇未产生抗体，则在下一次分娩Rh阳性婴儿时应再次预防；③流产后(不论为自然或人工流产)；④在羊膜腔穿刺后；⑤产前出血、宫外孕、妊娠期高血压疾病；⑥由于胎儿经胎盘失血至母体亦可发生在妊娠早、中、晚期，故有人主张产前预防；⑦输入Rh阳性血。

我国汉族妇女绝大多数均为Rh阳性，Rh阴性者仅占0.34%，故新生儿溶血病极为少见。但我国维吾尔族妇女Rh阴性者占4.9%，塔吉尔族妇女则高达15.7%；欧美各国Rh溶血达15%，故母儿Rh血型不合问题也就相应较为突出。母亲为Rh阴性，父亲为Rh阳性，其子女有65%的可能为Rh阳性，其中约有10%可能发生Rh溶血病。

除D抗原可致新生儿溶血病外，其他Rh抗原也可使母亲致敏，同样可引起新生儿溶血病，只是其抗原强度较弱，发病较少而已。Rh抗原性的强弱次序是D＞E＞C＞c＞e＞d。我国人Rh血型以CCDee为多，因此由抗E、抗c所致的新生儿溶血病就相对较多。然而，由于D抗原的抗原性强，容易产生抗D抗体，故绝大多数仍以抗D抗体引起者占首位，但与其他民族比较，E、c的作用在我国汉族妇女则比较重要。一般所谓Rh阳性血型，是指具有D抗原者，因此由抗E或抗c所致的新生儿溶血病，其母亲可能为Rh阳性，故而Rh溶血病不一定都发生于Rh阴性的母亲。

Rh血型系统亦有不同亚型，其中以DU亚型在新生儿溶血病方面较为重要，它对某些抗D血清能起凝集反应，而对另一些抗D血清则不起反应。如果孕妇具有DU亚型，接受Rh阳性红细胞刺激可产生抗D抗体，这时DU抗原具有Rh阴性的特点；但如果孕妇为Rh阴性，胎儿具DU抗原，这时孕妇又可接受DU抗原刺激，产生DU抗体，这时DU抗原又具Rh阳性的特点。由于Rh抗体绝大多数都由免疫反应产生(虽有个别报告天然存在Rh抗体)，且刺激Rh抗体的一定是Rh阳性细胞，故而孕妇如何产生Rh抗体，就成为理论和实践两方面的问题。胎次与发病的关系，RhD溶血病很少发生在第一胎时，因为Rh致敏主要发生在分娩过程中。但仍有约1%的第一胎发病率。

首先了解孕妇是怎样致敏的，当母亲是Rh阴性时，胎儿的Rh阳性红细胞主要是在分娩过程中，由于胎盘的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体，不过机会少，数量小，进入母体的Rh阳性红细胞逐渐聚集在脾脏中，被该处的吞噬细胞所吞噬，但需要相当长时间才能释放足够的Rh抗原，刺激免疫活性细胞产生抗体。溶血病的发病需母体先后两次接触抗原才产生足够量的抗体使胎儿受累发病。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D球蛋白。适用于下列几种情况：①第1次分娩Rh阳性婴儿后，于72h内应用；②若第1次预防成功，孕妇未产生抗体，则在下一次分娩Rh阳性婴儿时应再次预防；③流产后(不论为自然或人工流产)；④在羊膜腔穿刺后；⑤产前出血、宫外孕、妊娠期高血压疾病；⑥由于胎儿经胎盘失血至母体亦可发生在妊娠早、中、晚期，故有人主张产前预防；⑦输入Rh阳性血。

前约1横指处，当颧骨弓下的凹陷处取穴。注意：此处合口有孔，张口即闭。穴位解剖：下关穴下为皮肤、皮下...

前约1横指处，当颧骨弓下的凹陷处取穴。注意：此处合口有孔，张口即闭。快速取穴：闭口，食指和中指并拢...

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前约1横指处，当颧骨弓下的凹陷处取穴。注意：此处合口有孔，张口即闭。穴位解剖：下关穴下为皮肤、皮下...下合穴

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