新型艾滋病？[“新型艾滋病”：危机离你有多远]自测艾滋病的十种方法

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一、[“新型艾滋病”:危机离你有多远]自测艾滋病的十种方法

1、查加斯病也被叫作“新型艾滋病”，于1909年由巴西内科医生卡洛斯·查加斯首先发现。是一种由单细胞寄生虫造成、由昆虫叮咬传播的热带疾病。虽然它被外国专家与艾滋病放在一起进行比较，但这种病并没有人们想象当中那么可怕。

2、此病通过一种名为锥蝽的吸血昆虫传播。锥蝽叮咬受害者后，一种叫“克氏锥虫”的寄生虫会进入人体血液循环中，最终进入心脏并在心脏中生存繁殖。

3、感染者在患病初期出现与患艾滋病相似的症状，这种病像艾滋病一样，容易通过血液传播，还可能在妊娠和生育期间由母亲传播给孩子。大约1/4的感染者会出现心脏肥大或者肠肥大的症状，如果病情发作，肥大的器官会突然爆裂，导致病人猝死。

4、在感染初期，美洲锥虫病像艾滋病一样难以被发现，可能潜伏数年然后暴发。患者一般经历两个阶段——急性期和重症期。急性期之后，病情表面上会趋于缓和；再经过数年后，患者才会进入重症阶段，出现便秘、腹痛以及消化系统疾病等病症。如果尽早发现，感染者可以通过3个月的药物治疗痊愈，然而由于该疾病潜伏期十分漫长，且发现后治疗费用高昂，所以很多患者不得不放弃治疗。

5、目前全球感染者据估计有1000万人，多数患者来自中美洲的一些国家，而美国人被感染的人数则接近30万。

6、虽然“新型艾滋病”起于美洲，但并不代表我们就可以高枕无忧了。由于现在人口出入境频繁，随时有可能把病原体携带回国。而随着时间的推移，传播此种疾病的昆虫也有可能进入我国。防患于未然，是最重要的一步。

7、家庭防护。家庭住所周围应清除垃圾、杂草、填平污水坑；卧室要挂好门帘、窗纱，晚上睡觉时放下蚊帐；可适量喷洒驱虫药水，也可点蚊香、灭蚊片及艾蒿等。做到这些，基本可以杜绝大多数叮咬人类的蚊虫。

8、个人防护。北京友谊医院感染科主任医师任爱民表示：维生素B经人体新陈代谢，从汗液中排出会产生一种特殊的气味，可以驱虫，因此可以多食糙米、豆类、干果、硬果、花生仁、水果、绿色蔬菜、奶类、河鲜、海鲜等富含维生素B的食物。而用适量薄荷或西红柿，揉出汁涂于人体裸露的皮肤上，也可以防止蚊虫叮咬。

9、疫区防护。由于公务或私人旅游进入疫区时，必须遵守更加严格的防护措施。深圳市疾控中心主任程锦泉表示：由于现在尚未出现针对“新型艾滋病”的疫苗，只知道它通过血液等途径传播，所以防虫工作仍然是进入疫区后的重点。在疫区尽量穿着长袖衣裤，裸露部分涂敷驱避剂，睡觉时应注意避免身体紧贴蚊帐。一旦出现无诱因的发热、咽痛、淋巴结肿大等早期症状，务必及时就诊，以便排除。

10、流行性乙型脑炎：一种较为常见的虫媒传染病，是由乙型脑炎病毒引起的，以脑实质病变为主的，急性中枢神经系统传染病。感染乙脑病毒的猪为主要传染源。蚊为传播媒介。夏秋季发病，有严格的季节性。主要表现是高热、剧烈头痛、神志障碍，严重病人可有昏迷、抽搐、呼吸衰竭，可因严重脑水肿及脑疝而死亡。

11、疟疾：一种由疟原虫寄生于人体而引起的寄生虫病，临床上以发冷、发热、贫血、肝脾肿大为主要特征，传播媒介是按蚊。

12、登革热：是由登革病毒引起，经蚊传播的急性传染病，主要表现为高热、头痛，肌肉、骨骼和关节酸痛，乏力、皮疹、淋巴结肿大等。

13、森林脑炎：一种由森林脑炎病毒引起的神经系统急性传染病，为森林区的自然疫源性疾病。在我国，患者主要是伐木工人。以吉林、黑龙江两省多见，四川、河北、新疆、云南等省和自治区也有病例发生。野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，蜱为传播媒介。

14、新疆出血热：是一种蜱媒急性传染病，本病除经蜱传播外，羊血经皮肤伤口及医务人员接触急性期病人新鲜血液后，也可感染发病。在我国，流行于新疆，患者主要是牧民，发病高峰期为4~5月份，临床上以发热、头痛、出血、低血压休克等为特征。

15、蜱媒回归热：又称地方性回归热，是由钝缘蜱传播的自然疫源性螺旋体病，不规则、间歇发热为其主要临床特征，我国新疆有该病流行。

16、莱姆病：我国于1985年夏在黑龙江海林县林区首次发现。病原体是伯氏包柔螺旋体。它是一种由硬蜱传播的自然疫源性疾病，好发于春、夏季。临床表现为慢性、炎症性多系统损害，除慢性游走性红斑和关节炎外，还常伴有心脏损害和神经系统受累等症状。本病分布广泛，在五大洲20多个国家都有病例报告，我国已证实有20省、市、自治区有本病流行。

17、 Q热：病原体为贝氏立克次体。本病临床特点为起病急骤。常在野生动物（啮齿类）与家畜之间传播流行，牛、羊为人体Q热的主要传染源。感染方式主要由呼吸道吸入传播，也可通过消化道及蜱的叮咬、粪便污染伤口而感染。主要症状有畏寒、发热、剧烈头痛、肌肉疼痛，可发生肺炎及胸膜炎，部分病人还可发生肝炎、心内膜炎、心肌炎、血栓性脉管炎、关节炎、震颤性麻痹等。

18、细菌性疾病：蜱能传播一些细菌性疾病，如鼠疫、布氏杆菌病、野兔热、蜱虫热等。

19、粒细胞无形体病：蜱会传播一种“吞噬细胞无形体”，它会使血小板、白细胞减少，医学界将这种病称为“无形体病”。我国最早是在安徽芜湖发现了首例人粒细胞无形体病。此后，在湖北、浙江、河南、山东、山西、江苏等地都有发病报道。

20、新布尼亚病毒：发热伴血小板减少综合征（SFTSV），是由新布尼亚病毒引发的疾病，被称为新布尼亚病毒感染。该病主要通过蜱叮咬传播，蜱叮咬携带病原体的宿主动物（鼠、鹿、牛、羊等野生和家养动物）后，再叮咬人时，病原体可随之进入人体，引起发病。

21、其他病毒：其他需要关注的还有跳蚤可传播鼠疫、鼠型伤寒等疾病，螨可传播恙虫病等。

二、艾滋病到底有多可怕

艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒引起，被称为“20世纪的瘟疫”。下面是我为大家整理有关疾病的医学知识，一起来看看吧!

艾滋病病毒是一种能攻击人体免疫系统的病毒，把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标;艾滋病病毒大量破坏T淋巴细胞，使人体丧失免疫功能，易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。

持续发烧、虚弱、盗汗、全身浅表淋巴结肿大，体重下降在三个月之内可达 10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特别明显。

长期咳嗽、胸痛、呼吸困难、严重时痰中带血。

食欲下降、厌食、恶心、呕吐、腹泻、严重时可便血。通常用于治疗消化道感染的药物对这种腹泻无效。

头晕、头痛、反应迟钝、智力减退、精神异常、抽风、偏瘫、痴呆等。

弥漫性丘疹、带状疱疹、口腔和咽部粘膜炎症及溃烂。

可出现多种恶性肿瘤，位于体表的卡波希氏肉瘤可见红色或紫红色的斑疹、丘疹和浸润性肿块。

1.发病以青壮年较多，发病年龄80%在18-45岁，即性生活较活跃的年龄段。

2.在感染艾滋病后往往患有一些罕见的疾病如肺孢子虫肺炎、弓形体病、非典型性分枝杆菌与真菌感染等。

3.持续广泛性全身淋巴结肿大。特别是颈部、腋窝和腹股沟淋巴结肿大更明显。淋巴结直径在1厘米以上，质地坚实，可活动，无疼痛。

4.并发恶性肿瘤。卡波西氏肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤等。

5.中枢神经系统症状。约30%艾滋病例出现此症状，出现头痛、意识障碍、痴呆、抽搐等，常导致严重后果。

从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程，临床上将这个过程分为四期：急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现，但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。

窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎，表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查，白细胞总数正常，或淋巴细胞减少，单核细胞增加。急性感染期时，症状常较轻微，容易被忽略。当这种发热等周身不适症状出现后5周左右，血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后，临床上出现一个长短不等的、相对健康的、无症状的潜伏期。

感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期，现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。

潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征，直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期，有很多命名，包括"艾滋病相关综合征"、"淋巴结病相关综合征"、"持续性泛发性淋巴结病"、"艾滋病前综合征"等。这时，病人已具备了艾滋病的最基本特点，即细胞免疫缺陷，只是症状较轻而已。主要的临床表现有：

A.淋巴结肿大此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位，有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。

B.全身症状病人常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等症状。约50%的病有疲倦无力及周期性低热，常持续数月。夜间盗汗，1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上，这种体重减轻不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑，有的出现感觉神经末梢病变，可能与病毒侵犯神经系统有关，有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。

C、各种感染此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外，患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展，使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣，通常是单侧的，对局部治疗缺乏有效的反应，病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮，病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见，主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。

其他常见的感染有非链球菌性咽炎，急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多，变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外，口腔可出现毛状白斑，毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病的重要线索。

有的学者称其为致死性艾滋病，是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：

艾滋病的终期，免疫功能全面崩溃，病人出现各种严重的综合病症，直至死亡。

确诊艾滋病不能光靠临床表现，最重要的根据是检查者的血液检测是否为阳性结果，所以怀疑自身感染HIV后应当及时到当地的卫生检疫部门做检查，千万不要自己乱下诊断。

在室温下，液体环境中的HIV可以存活15天,被大量HIV污染的物品在湿润的情况下在3天内有传染性。近年来，一些研究机构证明，离体血液中HIV病毒的存活时间决定于离体血液中病毒的含量，病毒含量高的血液，在未干的情况下，即使在室温中放置96小时，仍然具有活力。即使是针尖大小一滴血，如果遇到新鲜的淋巴细胞，艾滋病毒仍可在其中不断复制，仍可以传播。病毒含量低的血液，经过自然干涸2小时后，活力才丧失;而病毒含量高的血液，即使干涸2-4小时，一旦放入培养液中(培养液现实生活中不存在)，遇到淋巴细胞，仍然可以进入其中，继续复制。所以，含有HIV的离体血液可以造成感染。但是HIV非常脆弱，液体中的HIV加热到56度10分钟即可灭活。如果煮沸，可以迅速灭活;37度时，用70%的酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏水和0.3%过氧化氢等消毒剂处理10分钟，即可灭活HIV。

尽管艾滋病毒见缝就钻，这些病毒也有弱点，它们只能在血液和体液中活的细胞中生存，不能在空气中、水中和食物中存活，离开了这些血液和体液，这些病毒会很快死亡。只有带病毒的血液或体液从一个人体内直接进入到另一个人体内时才能传播。它也和乙肝病毒一样，进入消化道后就会被消化道内的蛋白酶所破坏。因此，日常生活中的接触，如：握手，接吻，共餐，生活在同一房间或办公室，接触电话、门把、便具，接触汗液或泪液等都不会感染艾滋病。

艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒，但是还没有表现出明显的临床症状，没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒，并且已经出现了明显的临床症状，被确诊为艾滋病的人。二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒，都具有传染性。不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状，而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状，外表看起来跟健康人一样。这一时期叫做潜伏期，潜伏期为无症状感染期，本期除HIV抗体阳性外，无自觉症状和阳性体征。潜伏期长短不一，半年到12年不等，少数可达20年以上。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为6年。

机会感染：所谓机会感染，即条件致病因素，是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物，在人体免疫功能正常时不能致病，但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件，乘机侵袭人体致病，故称作机会性感染。尸检结果表明，90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种，而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。

1.原虫类(1)卡氏肺囊虫肺炎：卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。

卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90%～100%。

(2)弓形体感染：艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26%。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。

(3)隐孢子虫病：孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。

2.病毒类(1)巨细胞病毒感染：根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例)，其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。

(2)单纯疱疹病毒感染：其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。

(3)EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。

3.真菌类(1)念珠菌感染：白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。

(2)隐球菌病：是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。

4.细菌类(1)结核杆菌：结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。 74%～100%的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70%以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。

(2)非典型分枝杆菌感染：为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。

(3)其他常见的致病菌：绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等均可引起机会感染。

艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流而传播，母婴传播。体液主要有：精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和有神经症状者的脑组织中。其他体液中，如眼泪、唾液和汗液，存在的数量很少，一般不会导致艾滋病的传播。

唾液传播艾滋病病毒的可能性非常小。所以一般接吻是不会传播的。但是如果健康的一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，同时艾滋病病人口内也有破裂的地方，双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液而传染。汗液是不会传播艾滋病病毒的。艾滋病病人接触过的物体也不可能传播艾滋病病毒的。但是艾滋病病人用过的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病病人的血液;毛巾上可能有精液。如果和病人共用个人卫生用品，就可能被传染。但是，因为性乱交而得艾滋病的病人往往还有其他性病，如果和他们共用个人卫生用品，即使不会被感染艾滋病，也可能感染其他疾病。所以个人卫生用品不应该和别人共用。

一般的接触并不能传染艾滋病，所以艾滋病患者在生活当中不应受到歧视，如共同进餐、握手等都不会传染艾滋病。艾滋病病人吃过的菜，喝过的汤是不会传染艾滋病病毒的。艾滋病病毒非常脆弱，在离开人体，如果暴露在空气中，没有几分钟就会死亡。艾滋病虽然很可怕，但该病毒的传播力并不是很强，它不会通过我们日常的活动来传播，也就是说，我们不会经浅吻、握手、拥抱、共餐、共用办公用品、共用厕所、游泳池、共用电话、打喷嚏等，而感染，甚至照料病毒感染者或艾滋病患者都没有关系。

艾滋病病毒可通过性交传播。生殖器患有性病(如梅毒、淋病、尖锐湿疣)或溃疡时，会增加感染病毒的危险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，通过肛门性交，阴道性交，就会传播病毒。口交传播的机率比较小，除非健康一方口腔内有伤口，或者破裂的地方，艾滋病病毒就可能通过血液或者精液传染。一般来说，接受肛交的人被感染的可能非常大。因为肛门的内部结构比较薄弱，直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，精液里面的病毒就可能通过这些小伤口，进入未感染者体内繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋者更加容易得艾滋病病毒的原因。这也就是为什么在发现艾滋病病毒的早期，被有些人误认为是同性恋特有的疾病。由于现在艾滋病病毒传播到全世界，艾滋病已经不再是同性恋的专有疾病了。

输血传播：如果血液里有艾滋病病毒，输入此血者将会被感染。血液制品传播：有些病人(例如血友病)需要注射由血液中提起的某些成份制成的生物制品。如果该制品含有艾滋病病毒，该病人就可能被感染。但是如果说：“有些血液制品中有可能有艾滋病病毒，使用血液制品就有可能感染上HIV。”这是不正确的。就如同说：开车就会出车祸一样的道理。因为，在艾滋病还没有被发现前，1990年代以前，献血人的血验血的时候还没有包括对艾滋病的检验，所以有些病人因为接受输血，而感染艾滋病病毒。但是随着全世界对艾滋病的认识逐渐加深，基本上所有的血液用品都必须经过艾滋病病毒的检验，所以在发达国家的血液制品中含有艾滋病病毒的可能性几乎是零。

使用不洁针具可以使艾滋病毒从一个人传到另一个人。例如：静脉吸毒者共用针具;医院里重复使用针具，吊针等。不光是艾滋病病毒，其他疾病(例如：肝炎)也可能通过针具而传播。另外，使用被血液污染而又未经严格消毒的注射器、针灸针、拔牙工具，都是十分危险的。所以在有些西方国家，政府还有专门给吸毒者发放免费针具的部门，就是为了防止艾滋病的传播。

如果母亲是艾滋病感染者，那么她很有可能会在怀孕、分娩过程或是通过母乳喂养使她的孩子受到感染。但是，如果母亲在怀孕期间，服用有关抗艾滋病的药品，婴儿感染艾滋病病毒的可能就会降低很多，甚至完全健康。有艾滋病病毒的母亲绝对不可以用自己母乳喂养孩子。

五.为什么蚊虫不会传染艾滋病病毒?

蚊虫的叮咬可能传播其他疾病(例如：黄热病、疟疾等)，但是不会传播艾滋病病毒。蚊子传播疟疾是因为疟原虫进入蚊子体内并大量繁殖，带有疟原虫的蚊子再叮咬其他人时，便会把疟原虫注入另一个人的身体中，令被叮者感染。蚊虫叮咬一个人的时候，它们并不会将自己或者前面那个被吸过血的人血液注入。

它们只会将自己的唾液注入，这样可以防止此人的血液发生自然凝固。它们的唾液中并没有艾滋病病毒。而且喙器上仅沾有极少量的血，病毒的数量极少，不足以令下一个被叮者受到感染。而且艾滋病病毒在昆虫体内只会生存很短的时间，不会在昆虫体内不断繁殖。昆虫本身也不会得艾滋病。

艾滋病患者多出现明显的消瘦和严重的营养不良贫血白细胞血小板或全血细胞减少

长期腹泻引起水电解质紊乱神经系统的损伤引起智力下降反应迟钝抑郁忧虑类妄想狂精神病或痴呆

心血管系统的损伤引起心动过速心脏增大充血性心力衰竭

肾功能的损伤可引起间质性肾炎和肾小管坏死出现蛋白尿少尿高度水肿氮质血症及肾功能衰竭

肌肉骨骼系统的损伤可引起游走性关节炎关节疼痛和关节腔积液酷似风湿性关节炎抗风湿治疗效果不佳亦可表现有多发性肌炎肌肉明显压痛及活动障碍肌肉活检呈坏死性肌炎

内分泌系统的损伤可出现肾上腺功能不全和低肾素血症低血压持续性低血钠和高血钾甲状腺功能低下糖尿病和肾上腺危象等艾滋病的最新研究进展。

三、治愈艾滋病的曙光正在浮现摆脱终身服药为目标

7月19日，奥地利首都维也纳的奥地利议会大厦上悬挂了巨大的“红丝带”。当日，为期一周的第18届世界艾滋病大会进入正式会议期，来自世界各地的两万多名相关机构的专家、政府代表、医务工作者和企业界人士等将通过多种形式就艾滋病的防治这一主题阐明自己的观点。新华社记者刘钢摄

在1981年艾滋病疫情首次出现后不久，人们就开始谈论起如何治愈这种可怕的疾病。但近30年过去了，治愈艾滋病仍只是一句空话。科学界虽然对艾滋病的起源、发病、传播等科学机理逐渐有了深入了解，但多年来艾滋病疫苗的研制一直未取得实质性突破，几项主要的疫苗临床试验先后受挫。目前即使是的治疗手段也没能消灭艾滋病病毒。现在，研究人员正在寻求全新的方式来彻底消灭这种致命感染。

1997年，当时的美国总统比尔·克林顿提出要在8年到10年内研制出有效的艾滋病疫苗。之后，美国曾掀起艾滋病疫苗研制热潮，一度曾有几十种疫苗进行临床试验，但效果均不理想。每日服用抗逆转录病毒药物虽然可以控制艾滋病病毒，并延缓艾滋病的发展速度，但每个艾滋病患者只要停止服药，几周内就可在他们身上看到艾滋病病毒水平的暴涨，他们的免疫功能将被无情地摧毁。要彻底消除感染者身上的艾滋病病毒，或者使这种病毒变得对人体不再有害，仍然是研究人员需要面对的棘手难题。

在美国南加州大学，一项耗资高达1450万美元的生物医学实验正在这里如火如荼地进行。不过就在几年前，许多艾滋病研究人员还曾对此项实验嗤之以鼻。到目前为止，在一些受感染的实验小鼠中，艾滋病病毒似乎已经正在离它们远去，它们甚至已不再需要进行进一步的治疗了。这或许可称得上是达成了药物尚未在人体上所完成的壮举。

此项实验之所以成本这么高，部分原因是研究人员必须购买那些可繁殖成不具有自身免疫系统的小鼠。艾滋病病毒通常不能在小鼠细胞中自我复制，这使得将普通小鼠作为疾病模型是毫无价值的。

由这些小鼠繁殖的幼鼠在两岁大时将被植入人体免疫系统干细胞，在接下来的几个月内，这些细胞成熟并分化成可正常工作的免疫系统。然后，让这些小鼠感染上可攻击免疫细胞的艾滋病病毒。但在移植这些原始人体细胞前，研究人员引入了一种酶，这种酶可对艾滋病病毒发动攻击所需蛋白的基因进行干扰。此项改变使一小部分成熟免疫细胞对艾滋病病毒产生了高抗性，由于艾滋病病毒能杀死它感染的细胞，修改后的细胞就成了可长时间生存的细胞。于是，艾滋病病毒很快就会耗尽目标。如果这一策略能正常工作，这些病毒很快就能变得无害，小鼠自然也就能得到有效治愈。

到目前为止的小鼠实验的结果是令人鼓舞的，项目首席研究员保拉·坎农希望在此基础上尽快开始人体试验。

在艾滋病病毒研究界，“治愈”一直是科学家们最不愿轻易吐出口的词语之一。多年来，各种曾经被认为大有希望的方法均以失败告终，留下的仅是轰动性的头条新闻、破碎的希望和一群已被折磨得萎靡不振的科学家们。艾滋病病毒擅长于“躲猫猫”，它们或是来个“大变身”，或是低调地潜伏着。处于休眠状态的病毒仍可存活几十年，完全不受市场上现有各种药物的影响。任何企图将这种潜在病毒隐藏的风险“冲刷”掉的做法都是弊大于利，因为治疗本身就可能是有毒的，还可能在不知不觉中强化了感染。

但在过去几年中，艾滋病研究人员已开始再次谈论治愈的愿景了。对于像坎农这样的许多人来说，他们的目标是“功能性”治愈：即让患者停止服用抗逆转录病毒药物，同时又不会使留在体内的少量艾滋病病毒对他们造成伤害。另一些更具雄心的研究人员则想彻底根除病毒，他们将这些方法称为“灭杀治愈法”，有关创建和维持潜伏病毒库方面的更多研究成果给了他们极大的鼓舞。无论哪种方式，目标就是要让艾滋病病毒感染者脱离终生服药的苦海。

美国加州大学病毒学家道格拉斯·里奇曼拥有一名依靠药物抑制艾滋病病毒长达17年的患者。现年67岁的里奇曼说：“他们肯定会活得比我长。他们将不再死于艾滋病。这是多么美好的事啊，但我们必须面对的是，还有数以千万计的人需要进行终身治疗。”

无论是财政上还是医学上，这些治疗的成本正在上升。在富裕国家，一名艾滋病感染患者每年的药品费用高达数千美元，贫穷国家的400万患者则正在使用各种廉价的仿制药品。科学家估计，目前仍有超过550万急切需要治疗的患者得不到任何帮助。

更重要的是，带着艾滋病病毒生活几十年可是一个医学上的难题。即便病毒水平较低，也会让患者更容易罹患老化疾病，如心脏病、恶性肿瘤、中枢神经系统紊乱等。这些疾病中的一些本身就是药物副作用所引发的。接受治疗的患者一旦暂时停止用药，或对药物形成抗性，他们体内就会发生破坏性的病毒激增。“每年都有500万个新发感染病例，其中的300万都会死去，”里奇曼说，“因此，我们要让越来越多的艾滋病病毒携带者活下来。”

坎农的基因治疗实验就是目前正在进行的十几个类似项目中的一个，这些项目为终结艾滋病患者对抗逆转录病毒药物的终身依赖点亮了曙光。这是一个雄心勃勃的梦想，但它不会再像过去那样只是堂吉诃德式的奇情异想。坎农的实验正在接近她所期望的现实，她确信其他研究人员的研究成果也将会与其遥相呼应。

在1996年，研究人员报告通过使用抗逆转录病毒药物的新组合，艾滋病疗法取得了显著的突破：可将血液中的病毒数量抑制到标准测试方法所能检测的水平之下，允许免疫系统恢复，并将濒临死亡的患者拉回到正常、健康的生活状态中。虽然通过更为灵敏的血液测试及对淋巴结和内脏等隐匿部位进行分析，仍可在这些患者身上发现少量的病毒，但是，艾滋病治疗领域取得的此项巨大进展，使研究人员第一次确信治愈艾滋病将变为真正的现实。

1996年，美国艾伦戴蒙德艾滋病研究中心主任何大一在加拿大温哥华举行的国际艾滋病会议上发表了他的研究成果，之后，他就成了媒体追逐的宠儿。何大一经过数学计算后宣布，如果药物能将病毒抑制到此种水平，那么最多需要3年的时间，人们就能彻底根除艾滋病病毒。他的临床研究团队拥有测试此项理论的理想患者群体：8名刚刚感染艾滋病病毒后不久就开始用鸡尾酒疗法进行治疗的患者。研究人员设想，如果一切顺利，用不了几年，这些患者就可停止治疗，艾滋病病毒将从此远离这些患者。

何大一成了那一年《时代》杂志选出的年度人物。不过，在获得诸多赞誉的同时，许多研究人员也对其成果表示了强烈的怀疑。何大一说：“在胰腺癌、脑癌或是老年痴呆症等每一个领域，人们都可以用上‘治愈’一词，但对于艾滋病，‘治愈’则成了一大禁忌。”

1997年5月，何大一及其同事在《自然》杂志上发表了他们的计算成果。他们强调，惊喜往往潜伏在拐角处。他们写道：“在过去的一年里，艾滋病病毒感染的治疗虽然取得了重大进展，但就此认为我们已接近于治愈艾滋病则是错误的想法。”“不过，在疗法和发病机制方面所取得的最新进展，为进一步探寻根除艾滋病病毒的可行性提供了保证。”

事实证明，惊喜却“潜伏”在同一期《自然》杂志的另一篇报告中。约翰霍普金斯大学医学院的罗伯特·希利西亚努研究团队报告说，他们经由复杂的检测方法，确定了一个艾滋病病毒感染可隐身于此的细胞库。何大一的计算中并没有包括这些细胞。希利西亚努的测试显示，无论患者血液中发现的病毒水平有多低，它们都可在所有艾滋病病毒感染者身上被检出，而且它们天生就极其长寿。

艾滋病病毒会选择性地感染和破坏CD4细胞。CD4细胞是一种被称为T细胞的白血细胞，可协同免疫攻击。这些细胞因位于其表面的CD4受体而得名，CD4受体是艾滋病病毒开始感染进程所需的两个受体中的一个。一旦病毒成功地在CD4细胞上设置码头，它就可以卸载其RNA（核糖核酸），并转变成病毒DNA（脱氧核糖核酸），病毒DNA可在细胞核内将其自身编排入人类染色体。在大多数情况下，病毒在一天之内就能制作出数百万的后代，它们如神兵天降，突然出现在感染细胞周围，或将其直接消灭，或使其遭受免疫系统的绞杀。但在某些CD4细胞中，病毒DNA会整合入处于休眠状态的染色体中。

美国加州大学免疫学和病毒学学院研究人员埃里克·韦尔丹是专注于研究艾滋病病毒潜伏的分子生物学机制的专家。他认为，导致这种情况出现的环境多少有点随机，或许艾滋病病毒已感染了一个处于其生命周期“休眠”阶段的CD4细胞，又或许病毒DNA渗透了可阻止其基因运行的一个染色体的一部分。韦尔丹表示，潜伏并不是艾滋病病毒的生物学特性，艾滋病病毒一点也不在乎它是不是潜伏。不过，它一旦潜伏起来，就可有效地躲避免疫系统及抗逆转录病毒药物。当一个休眠的CD4细胞在感染发生后被激活，麻烦就开始了。然后，潜伏的艾滋病病毒就能启动新一轮的病毒复制。

1999年，希利西亚努报告说，正在进行抗逆转录病毒药物治疗的患者，其血液中拥有无法检测的病毒水平，仍会庇护在数百万个潜伏感染细胞周围。要经过50多年的抑制治疗，才能完全清除这些细胞库，这是因为这些潜伏的感染细胞会慢慢地死亡，或是休眠的艾滋病病毒会从其自身掩藏处跑出来。事实上，在经历了平均3.2年的抑制治疗后，何大一团队正在研究的患者开始停止服用药物，所有的病毒很快就卷土重来。每个正在尝试此类实验的研究团队，最后都得出了同样令人沮丧的结果。到了2000年，艾滋病病毒感染需要新的系列攻克手段已是不争的事实。希利西亚努说：“人们不得不承认，这个潜伏的感染细胞库已成为消除艾滋病病毒的壁垒，而且它还极其稳定，在没有特殊干预的情况下，永远也不会明显衰减。”

一些科学家认为，艾滋病病毒的死灰复燃，是因为药物只是简单地阻止所有已激活病毒进行复制，即使是在那些感染水平无法以标准测试方法检出的患者身上亦是如此。而一毫升的血液中只要存在50个病毒副本，标准测试方法就能检出。科学家推测，一个低值的病毒复制水平就足以将潜伏感染细胞库以快于被消灭的速度重新注满。因此，在某些研究中，这些人会接受额外的抗逆转录病毒药物治疗，科学家将其称为强化策略。

何大一等人仍然相信，利用目前的药物也许就可以完全抑制艾滋病病毒。但这个问题在很大程度上已经成为一个学术问题，因为还没有任何方法能以有意义的方式减少这种潜伏性感染。希利西亚努认为，人们不应再对抗艾滋病病毒药物寄予厚望。他说，“我们已经到达了理论极限”。

2006年春，德国柏林夏里特医科大学的肿瘤学家吉罗·胡特遇见了一名40岁的男性患者。这名患者已服用抗艾滋病病毒药物4年，他的血液里检不出病毒，免疫系统也相当的完好。但是，他有另一个不相干的问题：急性骨髓性白血病，这是一种正在威胁其生命的血液癌症。胡特对这名患者进行了好几轮的化疗，但7个月后，白血病又复发了。下一个选项是干细胞移植，但移植工作要先于会杀死其免疫细胞的药物疗程，这个危险的过程称为消融。虽然移植的干细胞将来自免疫匹配供体，但患者本身的一些免疫细胞可能还保持着活力，因此排异反应仍然是一个风险。医生必须用其他危险的药物尽量减少排异反应。在患有该名男子同样疾病的患者中，有1/3的人过不了消融这一关。

虽然胡特不是艾滋病专家，但他知道，在约百分之一的欧洲血统的人身上可发现一个基因变异，这个变异会使他们的CD4细胞对艾滋病病毒具有高抗性。此一突变会削弱第二受体CCR5，病毒会利用CCR5与CD4一起建立一个感染。胡特尔告诉他的患者，如果医生能找到一个具有这种CCR5变异的干细胞捐赠者，那么在理论上，即便不使用抗逆转录病毒药物，患者的身体也能控制剩余的艾滋病病毒。“我告诉他，我们不知道会发生什么事，但也许我们会得到一个摆脱艾滋病的机会，”胡特回忆道，“他说，‘我不关心这个，我没有抗逆转录病毒药物方面的问题。’他害怕的是他的白血病。”

2007年2月，这名患者改变了主意，胡特和他的同事对患者实施了带有变异CCR5的干细胞移植手术。该名男子接着停用了抗逆转录病毒药物，他的艾滋病病毒水平依然检测不到，但大约两个月后，医生却再也找不到潜伏感染细胞的踪迹。一年后，患者的白血病复发，他接受了全身辐射消融，然后又进行了第二次干细胞移植。到今天为止，这名患者仍然很健康，胡特和他的同事没有检出他的艾滋病病毒水平。患者的样本甚至被发送到希利西亚努的实验室和美国一些拥有最灵敏分析设备的地方，检测结果和胡特的无异。

这个结果自然是诱人的，但其对大多数感染者意味着什么依然是不确定的。希利西亚努提醒说，可能是破坏其免疫细胞治好了他的病。虽然CCR5突变在最常见的艾滋病病毒菌株中兴风作浪，但有些菌株可使用不同的联合受体，如果它们以隐蔽的形式潜伏在那位柏林患者的体内，它们有一天就可能重新浮现。虽然胡特说，在宣布其患者真正治愈前，他希望看到患者能在几年时间里保持无艾滋病病毒，但人们普遍认为，这名患者至少也算是功能性治愈了。“柏林病人震惊了整个领域，因为人们没有想到它会工作得那么好，”韦尔丹说，“这种方法显然不能在全部艾滋病病毒人群中复制，成本加上风险之高是令人难以置信的。但它确实表明，你可以在没有其他副作用的情况下实现功能性治愈。”

保拉·卡农打赌说，带有CCR5基因突变的免疫细胞的确已治愈了那位柏林患者。如果能利用基因疗法将CCR5基因从患者自身的干细胞中敲除，那么在找寻带有变异基因的匹配供体及移植后与免疫排斥斗争过程中所涉及的棘手问题就将迎刃而解。事实上，虽然在柏林患者进行移植手术前，坎农就对此一治疗策略表现出了极大的兴趣，但她表示柏林患者的成功案例还是为其提供了进一步研究的勇气。她说：“我一直以为CCR5是一个明显的目标，而柏林患者身上发生的整个事情让每个人达成了共识。”去年10月，加州再生医学研究院给她的研究课题授予了超过1450万美元的奖励。

美国桑加莫生物技术公司设计出了锌指核酸酶，这种酶可专门针对CCR5基因，破坏其功能。宾夕法尼亚大学基因治疗专家卡尔·琼恩会同桑加莫生物技术公司，正在开展一项从艾滋病病毒感染者身上采集CD4细胞的人体研究，CD4细胞会被感染上一种携带锌指核酸的腺病毒，然后再重新输回到病人体内。不过，坎农的工作将更进一步，通过将目标锁定在干细胞中可引起CD4增长的CCR5基因，坎农认为她拥有了一个最终实现有效和持久治愈艾滋病的机会。

为了验证这一想法，坎农的实验室将一组移植入了人体干细胞的小鼠作为对照组。第二组小鼠则接受了经锌指核酸酶修饰的人体干细胞。接着，研究人员使小鼠感染上艾滋病病毒。大量小鼠实验表明，艾滋病病毒最初在所有的动物身上都是一样的，但几个星期过后，接受治疗的小鼠的病毒水平发生了急剧下降。

锌指核酸成功压制了仅5%左右的小鼠免疫细胞内的CCR5基因，但艾滋病病毒选择性地杀死了CCR5受体完好无损的细胞。坎农据此认为，带有受损CCR5受体的细胞比例在数周内将一直增加，直到病毒不再扩散为止：即使潜伏感染细胞开始大量炮制艾滋病病毒，它已无处可去。因此，接受治疗的小鼠仍会受到感染，但在这样低的病毒水平上，它们将不再遭受疾病带来的痛苦。“‘治疗’并不意味着你必须彻底清除病毒，”坎农说，“你只需消除病毒带来的后果。清除感染者体内的每一个病毒细胞可是一项艰难的任务。”

但也有艾滋病研究人员至今认为这是一项值得追求的艰巨任务。对他们来说，坎农和其他研究人员正在推进的功能性治愈自有其道理，但还是没有最终解决问题。毕竟，一个不需要CCR5的艾滋病病毒菌株也许会隐藏在体内，或者也有可能发生的是，潜伏病毒会跳出来，以一种同样不需要CCR5的方式进行变异。当然，历史不会站在想要彻底消灭这种病毒的那一边。“看到那么多人正在更加竭力地寻找彻底根除病毒的方法，总会令人感到莫名的振奋，”美国北卡罗来纳大学的临床医生大卫·马戈利斯说，“但它要很多人花上很长的时间，经过艰苦卓绝的工作才能真正取得进展。谁知道下一个真正的进步将从何而来？”马戈利斯已在人体上完成了首个以设法清除患者体内潜伏艾滋病病毒库为目标的药物的部分研究工作。

如果目前的抗逆转录病毒疗法确实能完全阻止艾滋病病毒复制，那么彻底消灭病毒的剩余步骤将是找出潜伏病毒库的位置，并将病毒冲刷出去，使其进入血液，这样药物就可以发挥作用。研究人员知道，潜伏病毒隐藏的地点之一就在休眠CD4细胞内，但希利西亚努所做的分子生物学研究表明，此处并不是的病毒潜伏点。密歇根大学科学家最近的一份报告也显示，尚未激活的艾滋病病毒可以潜伏在骨髓干细胞中，以及大脑、肠道、淋巴结等处。对这些组织进行艾滋病病毒检查的难度要远大于血样分析，因此要确定一种疗法多么有效地清理了病毒并不容易。

无论艾滋病病毒潜伏在哪里，这种病毒必须在药物瞄准它之前被唤醒。上世纪90年代末，何大一和其他几个研究小组就进行过近乎“粗野”的尝试。他们探讨了激活休眠CD4细胞并使之自我复制的思路。在这个过程中，庇护着艾滋病病毒的潜伏细胞会转录其病毒DNA，然后死去。何大一团体利用单克隆抗体作为触发器对一名患者进行了治疗。“他病得相当严重，我们只好停止了治疗，”何大一回忆说，“这太吓人了。”而类似的另一次尝试几乎要了一名患者的命。在默克研究实验室从事艾滋病病毒药物发现工作的达利亚·哈祖达说：“在过去的十年中，这一直被视作具有太高风险的思路。”

但是，唤醒潜伏感染细胞的更安全方法现在已是触手可及。在美国凯斯西储大学从事艾滋病病毒基因表达研究的乔纳森·卡恩说：“过去10年间，人们在艾滋病病毒转录调控机制上已有了大量的新见解，这间接影响了人们对潜伏病毒以及如何使这些病毒静默和重新激活的理解。”

哈祖达现正联合卡恩、马戈利斯、里奇曼等其他学术研究人员，寻求能冲刷潜伏病毒库的新药物，她希望不久之后会有更多的公司加入他们的队伍。在艾滋病研究中，测试方法近年来已取得了很大进展，强大的新型药物筛选试验方法也已经引入，研究人员还用上了新的猴子和小鼠模型。基因组学和系统生物学的新技术揭示出的生物标记，也许会让研究人员估量出候选药物是否会对潜伏性病毒的转录产生影响。

即使是曾对根除病毒抱持怀疑态度的希利西亚努，他的实验室现在也在努力寻找“反潜”药物。“我的改变源于在试管中发现会扭转潜伏状态的化合物其实是多么的容易。”他说。

在人类无法彻底治愈的疾病单子上，除了艾滋病，还有脊髓灰质炎、乙型肝炎、麻疹、水痘、流行性感冒等一长串名字。虽然免疫系统和药物最终能战胜许多病毒，但这些病毒在造成损害之前是出了名地难以阻挡，特别是这些病毒能将自己整合入染色体并休眠长达数年的时间。因此，毫不奇怪的是，还有许多专家会认为“治愈”一词根本靠不住。如果说确实会出现一些进展，这种进展也可能是时断时续的，尤其是考虑到在实验室和人体上产生的效果经常不相一致。但是，柏林移植取得的惊人成功说明了治愈并非完全不可能，现有药物的局限性也表明了，这样的治疗是必要的。

如果保拉·坎农和美国希望之城国家医学中心的合作者能收到来自美国食品和药物管理局放行的绿灯，他们计划在少数像柏林病人（需要消融和骨髓移植以进行B-细胞淋巴癌治疗）这样的成年艾滋病病毒感染者身上开始测试他们的基因治疗法。受试者自身的干细胞将用可破坏CCR5受体基因的锌指核酸酶进行修饰。即将开展的治疗将是极其保守的，患者的干细胞将分4次采集，作为一项保险政策，研究人员将保留第一批，也是的一批做备用，以防经基因工程处理的细胞发生任何不测事件。坎农还计划将锌指核酸酶置入腺病毒，以模仿一项在卡尔·琼恩的研究中已得到认可的技术。

坎农相信，即使在刚开始时这些治疗思路产生的功效并不特别大，但人体研究终将证明这些思路的是非曲直。她说：“我们现在碰到的小小难题是，要尽力使锌指核酸酶与干细胞一起工作，又不产生任何损害。”如果她的研究小组能破拆这扇门，她预测其他研究人员将蜂拥而入，冲进来帮助他们找到更有效、更安全、更便宜的治疗方法，使世界各地各年龄段的艾滋病病毒感染者实现功能性治愈。“没有什么能像成功那样激励艾滋病研究团体，”她说，“如果我们能产生意味着人们不必再服用抗逆转录病毒药物的‘一步疗法’，这种疗法就一定会像野火一样燎原开来。”

OK，关于新型艾滋病和[“新型艾滋病”:危机离你有多远]自测艾滋病的十种方法的内容到此结束了，希望对大家有所帮助。