高钾血症心电图 高钾血症心电图有哪些特征

其实高钾血症心电图的问题并不复杂，但是又很多的朋友都不太了解高钾血症心电图有哪些特征，因此呢，今天小编就来为大家分享高钾血症心电图的一些知识，希望可以帮助到大家，下面我们一起来看看这个问题的分析吧！

一、高钾血症心电图有哪些特征

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。你想看看高钾血症心电图有哪些特征吗?接下来，我跟你分享高钾血症的治疗措施。

钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

高钾时，静息膜电位的绝对值减少，0期去极化速度降低，传导性下降，当快速钠通道失活，而由于钾内流来完成动作电位的0相去极化时传导性会下降更严重。心房去极化的p波因传导延缓变得低平，严重时无法辨认。所以，对于人们的健康就会受到影响了。及时预防还是可以达到远离其的效果的。

高钾血症的心电图较正常的心电图有以下变化，最初心电图上出现高尖的T波，尔后R波振幅减低，QRS波群增宽，P-R间期延长，P波降低或消失，最终QRS-T波融合，形成典型的高血钾正弦波形。

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

1、静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10~20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30~40ml加入液体滴注。

2、静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml,或11.2%乳酸钠溶液40~60ml,之后可再注射碳酸氢钠100~200ml或乳酸钠溶液60~100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠，对钾也有对抗作用。

3、用25%~50%葡萄糖100~200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注,当葡萄糖合成糖原时,将钾转入细胞内.d.注射阿托品,对心脏传导阻滞有一定作用。

患上高钾血症的时候，患者会出现哪些症状呢?可能有许多人是不知道的。因此，我接下来就为大家介绍一下。

高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。

早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

因为高钾血症的患者会出现乙酰胆碱释放的增加，所以会引起患者恶心呕吐以及腹痛的症状。

血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。

对高钾血症的诊断有一定帮助，高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓，传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动，一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽，幅度下降，P波形态逐渐消失，但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

二、试述低钾血症和高钾血症心电图的改变及其机制。

【答案】：低钾血症心电图变化：T波低平，U波增高，ST段下降，QRS波压低、增宽，心率增快和异位心律。其机制：低钾血症时，膜对K 的通透性降低，3相复极延缓则T波低平；低钾血症使Purkinje纤维的复极化过程大于心室肌复极化过程，出现U波增高；平台期K 的外流减少．形成Ca2 内向电流相对增大，使ST段不能回到基线而下移；自律性增高引起心率增快和异位心律；传导性降低使心室肌去极化过程减慢，QRS波增宽。高钾血症心电图变化：T波高尖，P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深，多种类型的心律失常。其机制：高钾血症时，膜对 K 的通透性升高，3相复极加速则T波高尖；高钾血症心肌的传导性明显降低，心房肌和心室肌的去极化过程减慢，出现P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深；由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停搏；由于传导性降低，出现各种传导阻滞；折返激动导致室颤。

三、高钾血症的诊断与治疗方法及心电图表现

钾是一种我们人体必须的微量元素，但是钾又不是一个需要经常补充的元素，因为我们的身体是不能很快的代谢钾元素的，但是也有人会因为钾元素的偏多偏少而患一些疾病。那么，高钾血症的诊断与治疗方法及心电图表现具体是什么呢？

假性高钾血症由静脉采血方式不准确、实验检查处理过程不当、溶血反应、血小板增多症、白细胞增多症引起。为了排除假性高钾血症，需注意血小板诱导的血清高钾血症，淋巴细胞诱导的血浆假性高钾血症，晃动引起的假性高钾血症。

血钾升至5.5～6.5mmol/L，出现T波高尖、PR间期延长、血钾进一步升高出现QRS波宽大畸形、束支传导阻滞、室速、室颤、甚至心室停搏。但是心电图用于诊断高钾血症并不敏感。

钙能够拮抗细胞内高钾对阈电位和脉搏波的影响，高钾血症患者常规使用10～20ml10%葡萄糖酸钙静脉注射。高钾血症对心脏节律的不良影响，使用地高辛需考虑其潜在副作用。

骨骼肌储存人体超过70%的钾，通过钠-钾泵转运细胞外钾入胞维持钾稳态。胰岛素、β-2激动剂、碳酸氢盐能加速细胞外钾入肌细胞内，这些药物广泛用于严重高钾血症。

（1）胰岛素：严重的高钾血症使用10U常规胰岛素，治疗一个小时后会出现低血糖的原因：葡萄糖用量不足以抵抗外源性胰岛素作用；胰岛素的半衰期在终末期肾脏病（ESRD）患者延长。基于生理学及药代动力学研究，对于70kg患者最合理的治疗方案是：短效胰岛素6U负荷剂量后，继续短效胰岛素20U/h 葡萄糖60g/h。仍然还需临床试验评估这些治疗方案。

（2）β2受体激动剂：使用沙丁胺醇血清钾30min内下降0.3～0.6mmol/L，β2受体激动剂联合胰岛素降钾更明显，并且低血糖发生率较单纯使用胰岛素低。但是其与足量胰岛素联合足量葡萄糖的优劣尚未比较。

（3）碳酸氢钠：碳酸氢盐使骨骼肌通过促进Na-HCO3同向转运体和Na-H交换，从而增加细胞内钠，进一步激活钠钾ATP酶活性。CKD患者滴注5%右旋糖苷含碳酸氢钠溶液4h，碳酸氢盐每升高10mmol/L，血清钾平均下降2mmol/L。

（4）「鸡尾酒」疗法：1954年Meroney和Herndon将400ml25%葡萄糖 50U常规胰岛素 50mmol碳酸氢钠 钙剂应用于士兵外伤后急性肾损伤（AKI）出现的高钾血症患者。Janjua教授等使用乳酸钠替代碳酸氢钠控制青少年和儿童高钾血症，取得疗效。

降低体内总钾的措施包括降低钾的吸收、增强钾排泄、透析清除。提高血钾的食物有柑橘类水果、土豆、西红柿、含钾盐等；增加血钾的药物有：钾补充剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、甲氧苄啶、碳酸酶抑制剂、肝素、保钾利尿剂、地高辛、β受体阻滞剂、非甾体抗炎药等。

（1）透析治疗：血液透析是清除过多血钾最有效的治疗方式，降钾效率依赖于从细胞外液清除和细胞内补充的速率。对于70kg的患者，从细胞外液中清除14mmol钾，降低血浆钾1mmol/L。当血泵流速0.3L/min，血浆比透析液浓度5mmol/L，血钾在数分钟内下降。4h透析时间可清除100mmol钾，注意透析结束后血钾反弹。

（2）尿液排泄钾：肾脏功能、泌尿系统结构正常保证尿液清除血钾。使用氢化可的松、碳酸氢钠促进钾排泄，大剂量激素会出现醛固酮抵抗。

（3）降钾树脂：降钾树脂是一种通过Na-K交换的阳离子交换树脂。大剂量降钾树脂会出现肠梗阻，一项双盲随机安慰剂对照试验分析了33例CKD中度高钾血症（5.0～5.9mmol/L）患者，结果发现持续7天服用30g/d不含山梨醇的降钾树脂降钾优于安慰剂。

Chernin教授等回顾分析心脏病患者服用目标剂量RAAS阻滞剂，血钾≥6.0mmol/L，长期服用15g/d不含山梨醇的降钾树脂289个月，血钾从6.4±0.3mmol/L降至4.6±0.6mmol/L。此研究未设立对照组，也没有定期随访血钾的变化。而与降钾树脂相关胃肠道并发症如结肠坏死、穿孔也有报道。

（4）Patiromer：Patiromer的活性成分主要是α-氟羧酸钙，体内外研究证实其呈剂量依赖性降钾，剂量15～30g/d增加15～20mmol钾排泄；如果限制钠钾饮食，Patiromer7小时内降低血清钾达0.23mmol/L；一项纳入603例高钾血症患者的多中心随机对照实验证实其能将高血钾降至正常水平。一项52周开放性研究证实其安全性，其副作用表现为8.6%患者在治疗第1个月发生低镁血症。由于进行钾-钙交换降钾，可出现钙紊乱和异位钙化风险。为避免药物的相互影响，建议6h后服用其他药物。

（5）锆硅酸钠ZS-9：ZS-9是一种对K 、NH4 高选择性的晶体结构，大鼠体内试验证明其剂量依赖性降钾。一项纳入1101例高钾患者的随机对照试验证实其能有效维持正常血钾；一项为期28周的开放试验也证实了其安全性，胃肠道副作用较小，服用10g/d和15g/d的ZS-9发生水肿的副作用分别是6%和14%。45例血钾6mmol/lL的患者服用ZS-9的剂量为10g，1h降钾0.4mmol/L，2h降钾0.6mmol/L，4h降钾0.7mmol/L。

血清钾达到多少被认为是严重或者需要紧急治疗的观点不一。一般认为血清钾6mmol/L伴随心电图改变比较严重，血清钾6.5mmol/L需要紧急干预。然而一个小样本研究发现血钾6mmol/L的院外患者预后较好。一项纳入242例血钾6mmol/L的住院患者的试验发现延迟治疗也未出现死亡。

一项纳入245808例退伍军人为期1年的回顾性分析发现，血钾5.5～6.0mmol/L的CKD患者其死亡风险是血钾5.5mmol6mmol/L时的死亡风险是血钾5.5~6.0mmol/L患者的13倍。血钾5.5～6mmol/L时的绝对死亡率是0.2%，血钾6mmol/L时的绝对死亡率是0.9%。

因此控制高钾血症与降低死亡率、延缓慢性肾脏病（CKD）进展、延缓透析、改善心衰预后等结局相关的研究值得进一步探索，否则，50年后高钾血症的治疗仍然令人沮丧。

严重缺钾可以造成各种组织的损伤，其中以肾和心脏受损最为严重。

缺钾时可表现为食欲不振、恶心、呕吐，严重者有肠麻痹，腹泻和肠道梗塞。

钾对维持神经肌肉的兴奋性有关，当机体缺钾时可致全身乏力，四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失，严重时可发生瘫痪。呼吸肌受累，可引起呼吸缓慢，严重时可造成呼吸困难或骤停而死亡。

缺钾可因心肌兴奋增高而导致心律失常，严重时可因心室颤动而致死。

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