老人痴呆症，老年性痴呆症的患病因素

一、为什么人老了会的老人痴呆症、

老年痴呆症是由于老年人身体各个器官衰退造成的退行性脑变性疾病。公认的原因有：

1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。

2．与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。

二、什么是老年痴呆

“痴呆”指患者发生进行性智力减退，重要表现为记忆力显著不好并伴有行为、情感、性格方面的失常。这种疾病因其多见于老年人，故被称为老年痴呆；又因为此病首先由德国人阿耳茨海默证实并报告，故又称阿耳茨海默痴呆或阿耳茨海默病。早先曾将65岁以前患此病的，称为早老性痴呆，即阿耳茨海默病，而将发病于65岁以后的称老年性痴呆或老年性痴呆阿耳茨海默型。近年来大多数学者都认为，此两型无论在临床表现、病理方面都无甚区别，实没有分型之必要。

老年痴呆的临床表现主要有下列4个方面：

一般在中年以后往往自觉爱忘事，记性不好。其实这多半与注意力不集中有关。所以，这种人做他上心的事，还是能够记住的，并不是真的记忆力衰退。真的记忆力有障碍，多数早期也轻微，确实不好鉴别。往往都是近事记忆不好，例如电话号码、门牌号数难记，以后日益加重，以至于整天丢三落四，外出买东西，不是忘记付钱，就是付了钱而忘记取物，尤其是后者居多，常常记不起朋友或同事的姓名。渐渐的远事记忆也不好，严重时，甚至外出后不认识回家的道路。同时计算力也往往不好，时常算不清账目。

表现为思维迟钝，谈吐不畅，对抽象名词的概念含糊，不能专心学习或工作，对新鲜事物难于理解和接受，对于需要推理或判断的思维活动常常回避或拖延。

患者脾气变得古怪，原本开朗且自觉守纪律的人，变成爱浮夸或玩世不恭。原本勤勉的人渐变得懒散或变得终日无所事事、整天唠叨；或专爱拣破烂；或动作越来越缓慢，兴趣越来越少；或整天不喜与人接触，社会活动范围越来越缩小。

患者表现轻度忧郁，呆滞退缩，对工作每有不能胜任之感，亦每有情绪高涨，盲目欣快之时，也有易激惹，有性格暴怒和冲动发作。

本病一直被认为是脑的变性疾患，晚近的研究表明，有某些神经生化方面，尤其是有关神经递质方面的改变；在大脑皮层及海马中胆碱神经元破坏或丧失，使胆碱乙酰转化酶(CAT)和乙酰胆碱含量显著减少，损害了乙酰胆碱的合成、贮存及释放。同时发现，CAT的减低同痴呆的严重程度有关，而脑内所有含乙酰胆碱能神经元的区域都有类似的病变。其他神经递质含量也有不同程度的减低，生长抑素也有所减少。

在病理方面，本病表现为：普遍脑萎缩(以颞叶、额叶、顶叶较为显著)；脑室扩大，脑沟增宽，脑回变窄；有关神经细胞脱失、减少。此外，还有本病较为特殊的病变：在脑组织中出现老年性神经斑，此为神经细胞退变后遗留下来的星状嗜银染的细胞碎片。其次，在神经细胞浆内出现神经元纤维缠结，此为神经原纤维发生变性退化的结果，不同于在正常神经细胞内的微丝、微管。

痴呆是指病理性记忆及其他认知功能障碍。Alzheimer病或早老性痴呆是最常见的一种痴呆病。在65岁以上的人群中患此病的占5％～10％，在85岁以上人群中占更多百分比。典型的早期表现是早期记忆功能及注意障碍，以后随之以语言技巧、视空间定位、抽象思维及判断障碍，还有人格障碍。目前尚无有效的治疗方法。

AD的诊断，除了依靠上述的临床表现之外，还要看有无特别的脑组织病理变化：神经元内细胞骨架微丝形成的神经纤维缠结，还有称之为淀粉样(老年斑)的沉积，也有伴随的神经元丢失。组织病理改变在下述脑区最为明显：新皮层、边缘系统(特别是海马、杏仁、内嗅皮层)，以及某些基底前脑核、蓝斑及中缝核。

虽则AD的病因尚不清楚，但由于在早发型病例的少数家族中，鉴定了一个突变基因，这便对AD病某些方面的了解提供了机会。在AD病人中约有5％是家族性的。以前的研究早就怀疑家族性AD的问题出在第21染色体，其部分理由是因为另一神经疾病-Down征候群，它的组织病理学变化与AD相似，也有斑、缠结，并且有早发的痴呆。这种病人的染色体21多一个拷贝。另外，AD病人有明显的淀粉样蛋白沉淀，又提示编码前淀粉样蛋白(APP)的基因可能出了问题。Goldgaber克隆了APP基因，发现它在染色体21上。这一观察最终导致一种看法：那些家族性早发型AD病人的确发生了APP基因的错义突变。

在家族性早发型AD病人中发现APP基因突变，这显然有重要的意义，因为这提示其他形式AD病人可能也与APP有关系。为了检验这一观点，生化学家做了一个实验，他们把APP的一个衍生物固定在硝酸纤维素上，然后取AD病人的脑脊液来检查，看有没有与APP做高亲和结合的蛋白。实验结果找到了一个与APP衍生物高亲和的蛋白，即载脂蛋白，这个蛋白在血清中是胆固醇伴侣蛋白。

此后，上述发现显示出了它的重要意义。生化学家发现某些迟发型AD病人家族成员染色体19上的DNA标记与此病有关，而该染色体恰好含有编码ApoE同种型的基因，称为E4等位基因。这个结果又导致迟发型AD家族成员ApoE其他等位基因的研究。结果发现，在一般人群中E3等位基因的出现率为0.78，E4为0?14。生化学家发现，迟发型AD病人家族E4的出现率为0?52，几乎是正常人群的4倍。因此，他们得出结论，E4等位基因遗传是迟发型AD病的危险因素。事实正如此，E4纯合子的人得AD病的几率比E3纯合子的人要高8倍。迟发型AD病人家族无E4拷贝，仅20％的人到75岁发生AD，而有两拷贝E4的人90％得AD。即使在非家族性AD，也与E4等位基因有关，这是一个重要的发现，因为非家族性AD是最常见的AD病。

有一个问题需要明白，是ApoE的E4等位基因本身应对患病危险增加负责呢?还是在染色体19上紧邻的密切相关联的另一基因应对此负责?有事实表明，早发型AD病人脑的斑块可以与ApoE相结合，这似乎说明E4等位基因本身与此病发病有关。相反，E4等位基因的突变似乎并不直接与迟发型AD有关，而只是与患AD危险性增加有关。但仍有重要的一点值得注意：某些患者虽属家族性早发型AD，是由于APP突变，但并无E4等位基因，这说明了AD病的异源性。

当前的问题是，应当弄清E4等位基因与AD发病的危险因素增加的关系。弄清楚这一危险因素，可以为分析AD这个最常见的痴呆病的分子发病机制提供有价值的工具。

正常老年人几乎都有不同程度的脑萎缩，也可能有不同程度的记忆力减退，但其最终并不都会发展至痴呆。由此可见，年龄虽与本病有重要关系，但却并非老年人都必然要发生痴呆。

本病的诊断主要是根据其临床表现，但由于早期表现较轻微，发展缓慢，故易被亲友认为是老年人健康衰退应有的表现而被忽视，以致被贻误早期诊断与治疗。

下面说说痴呆综合征，以备鉴别诊断时参考。

常有中风史，多有神经系局限体征，脑CT与MRI等特殊检查可资鉴别。

如拳击家受过多次脑外伤，所谓拳击痴呆即是有名的一种。另外，如慢性硬膜下血肿，也可能发生进行性痴呆，尤其在老年人，不一定有明确外伤史，或是当时比较轻微的外伤，而已被遗忘了。不一定有头疼，其精神障碍也常有波动性，脑CT等特殊检查可以确诊。

许多炎症在其病程中或后遗有痴呆之表现，如结核性、真菌性、病毒性脑膜炎或脑炎。又如神经梅素、慢病毒、获得性免疫缺陷综合征等都可有痴呆之表现。所有这些疾病，通过详细病史及有关体检与特殊检查，均可得以鉴别。

经常接触某些金属(如铝、铅、汞、锰等)或服某些药物也可导致有痴呆表现的疾病。这只有详尽的病史与各项有针对性检查可以作为鉴别诊断依据。

伴发于其他脑变性疾病的痴呆综合征

如多发性硬化、亨廷顿(Huntington)舞蹈病、皮层纹状体脊髓变性病，在其病程中或有痴呆之表现，通过病程、体检与脑CT等特殊检查不难肯定诊断。

伴发与其他代谢性疾病的痴呆综合征

如肝、肾等疾病，尤其是在其晚期均有可能发生不同程度的痴呆，这些只要重视病史与相应的检查结果，不难做出鉴别诊断。

其他脱髓鞘疾病与脂肪代谢障碍疾病

此病多有痴呆之表现，如脑白质营养不良，家族性黑朦性痴呆等，前者多发生在儿童，且多有家族性遗传倾向，后者有明显的家族史可资鉴别。

虽然以上诸多的痴呆综合征，都有可能通过病史与相应的检查和特殊检查得到确诊，但事实上仍有约5％的痴呆患者病因不明，即使通过尸检也不能确定。

本病的防治一直是一个亟待解决的问题，目前只有对症治疗，如改善脑循环、脑代谢及改善脑血流变因素的中西药物均可试用。此外，加强心理治疗、理疗等也有一定帮助。通过这些措施，使之减轻一些症状，推迟其病情发展，提高其生活质量还是有可能的。

鉴于本病与遗传因素的关系，各方面都在从事这方面的研究，也已取得一些进展。将来可能开展的基因治疗，应当是最有前途的防治措施。

三、老年痴呆症

1、所谓的老年痴呆症，又称阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白(β-amyloid，β-AP)沉积，神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles， NFT)，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑(senileplaque，SP)的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。

2、早期治疗效果最佳！我家老人患老年痴呆已经5年多了，因为发现得早，也一直在用相关药物进行治疗，因此，现在控制得还不错。

四、老年性痴呆症的患病因素

1、阿兹海默病受遗传因素的一定影响。调查显示，80岁以后15%的人有罹患痴呆性疾患的危险。亲族中有阿兹海默病患者的场合患病的几率也相对要高。其中，更有13岁的年轻小女孩罹患老人痴呆症的纪录。

2、大规模调查显示多摄取蔬菜、鱼虾类食物将减少患阿兹海默病的几率、肉类的过多摄取则会使得机率提高。

3、蓝藻生物皆含有神经毒素BMAA（β-N-methylamino-L-alanine），BMAA已证实会对动物产生强烈的毒性，加速动物脑神经退化、四肢肌肉萎缩等等，小量BMAA积累已能选择性杀死从老鼠的神经元。蓝藻门的生物包括发菜、螺旋藻等等。香港中文大学呼吁大众停止食用发菜，减轻患上老人痴呆症的风险。

4、另外曾有抽烟摄取尼古丁能减少阿兹海默病的发病几率之说，但在大规模的研究后现在这一说法被否定。

5、曾有学说认为摄取过量铝离子是阿兹海默病原因之一，但是这一说法目前已不被采信。

6、阿兹海默病患者脑内检测出的铝离子浓度比正常人通常高出数十倍，这是阿兹海默病的成原还是导致的结果目前还不明。

7、此说源于第二次世界大战后关岛驻扎的美军患有老年痴呆的几率异常之高，经过调查后发现关岛地下水中铝离子的含量非常高，通过改为饮用雨水以及从其它岛屿提供的水后患病率马上急剧下降，由此得出铝致病说。另外日本纪伊半岛地区阿兹海默病患病比率极高，其地下水中铝离子含量也极高，通过完善用水设备后患病率下降也是这一学说的根据。原来认为血液到脑部时通过血脑屏障时铝离子无法到达大脑，如今发现这种看法是错误的。

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